科学家揭示SAP30BP对CDK11调控剪接功能的关键激活作用
近日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心研究员程红团队与武汉大学教授周宇团队、中国科学院大连化学物理研究所研究员叶明亮团队合作以CDK11 requires a critical activator SAP30BP to regulate pre-mRNA splicing为题在《欧洲分子生物学学会杂志》（The EMBO Journal）上在线发表最新研究成果。该研究发现了一个全新的pre-mRNA剪接因子SAP30BP，揭示了它通过激活CDK11促进SF3B1等剪接因子的磷酸化，调控全局mRNA剪接的分子机制。 前体mRNA的剪接是重要的转录后调控机制之一。CDK11是一个新兴的癌症治疗药物靶点，因为它在磷酸化关键转录和剪接因子以及促进癌细胞的细胞周期进程中发挥着重要作用。像其他细胞周期蛋白依赖性激酶一样，CDK11需要cyclin L1或cyclin L2来激活。然而，对于CDK11的活性激活是否需要其他因子的协助，......阅读全文
科学家揭示SAP30BP对CDK11调控剪接功能的关键激活作用
近日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心研究员程红团队与武汉大学教授周宇团队、中国科学院大连化学物理研究所研究员叶明亮团队合作以CDK11 requires a critical activator SAP30BP to regulate pre-mRNA splicing为题在《欧洲分子生物学
科学家揭示SAP30BP对CDK11调控剪接功能的关键激活作用
近日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心研究员程红团队与武汉大学教授周宇团队、中国科学院大连化学物理研究所研究员叶明亮团队合作以CDK11 requires a critical activator SAP30BP to regulate pre-mRNA splicing为题在《欧洲分子生物学学会
冷泉港发文：靶向药不靶向？10种抗癌药跌落神坛
近日，以封面形式发表在《Science Translational Medicine》上的一篇研究中，来自美国冷泉港实验室(CSHL)的研究人员已经确定了10种目前正在进行临床试验的癌症药物并未靶向目标蛋白，因此药物不能按预期发挥作用。 这一发现缘于一个完全不同的事件。在过去的几年里，CSHL
最新研究或将颠覆你对“癌症靶向药”的认知
众所周知，药物的研发过程不仅漫长而且失败率高、耗资巨大。很多抗癌药物在实验室检测中似乎很有希望，但常常在人体临床试验中失败。为什么大多数进入临床试验的抗癌药物会失败？其背后的机制是怎样的？ 对于这一难题，冷泉港实验室的科学家在一项新研究中给出了部分答案。研究发现，靶向蛋白质的抗癌药物虽然可以杀
CRISPRCas9技术及其在肿瘤研究中的应用
CRISPR的前世今生1987年，日本科学家在研究大肠杆菌的时候发现其基因组上存在一些看起来“奇怪”的重复结构：有一段29碱基的序列反复出现了5次，且两两之间被32个碱基形成的序列隔开了！但这个发现在当时并没有引起科学界的很大关注，毕竟在自然界的生物体内，各种奇奇怪怪的发现实在太多。然后仅仅几年后，