念珠菌性败血症的发病机制及诊断
发病机理 念珠菌虽是人类呼吸、胃肠、泌尿生殖系统的常在寄生真菌，健康宿主中致病力极低，机体防御力一旦减弱，打破了宿主与致病菌间的平衡，如局部pH、营养、微生物菌群等环境变化，以及抑制杀灭真菌的正常防御力下降，真菌致病力增强等，即可入侵组织而致病。引起浅部直至严重深部播散感染，甚至致死。 诊断 念珠菌感染临床早期诊断十分困难，应引起高度重视，除积极及时做相关病原学检查外，下列临床特点可能与该病有关：①高热不退；②胸部X线摄片见双肺片状、絮状阴影抗生素治疗效果不佳；③血片、骨髓片找到霉菌孢子，特别是发热期采集标本阳性率更高；④霉菌培养阳性，但本组检出阳性率较低。......阅读全文
关于表葡菌败血症的发病机制介绍
1. 人体因素 机体防御免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。健康者在病原菌入侵后， 一般仅表现为短暂的菌血症，细菌可被人体的免疫防御系统迅速消灭，并不引起明显症状；但各种免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的丧失），都易诱发败血症。 （1）各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少是诱发败血症的重
关于真菌性败血症的临床表现及诊断
病初可先出现真菌局部感染，如口腔溃疡（白色念珠菌）、肺部炎症（曲菌）等。继而突然发生寒颤、高热、出汗，一般情况迅速恶化，并伴有表情淡漠、嗜睡、血压下降和休克。少数患者尚有消化道出血。大多数患者的周围血有白血病样反应，出现晚幼粒细胞和中幼粒细胞，白细胞计数在25×109/L。可有多处真菌感染病变的
系统性血管炎的发病机制及发病特点
发病机制 一般认为系统性血管炎的主要发病机制与感染原对血管的直接损害和免疫异常介导的炎症反应这两方面的因素有关。 许多病原体感染可导致血管壁的炎性反应及对血管壁的直接损害，或因病原体的代谢产物而触发血管炎，更多的情况是病原体抗原与抗体形成免疫复合物在血管壁中沉积，启动免疫反应，导致炎性细胞在
脱屑性红皮病的发病原因及发病机制
发病原因 尚不清楚，一般多见于母乳喂养的婴儿，故推测可能为母乳中含维生素H(biotin，生物素)较少，食用脂肪过多所致，因而认为是一种婴儿泛发性脂溢性皮炎。 发病机制 可能与胃肠消化吸收功能不良，维生素缺乏，生物素较少，食用脂肪过多，低蛋白血症和贫血等有关，也有认为C5补体功能障碍导致白
婴儿黑矇性痴呆的发病原因及发病机制
发病原因 可能系一种溶酶体病，酶的缺陷尚不明了，可能与脂肪酸的过氧化酶缺乏有关，脑组织神经元的溶酶体内有沉积物，认为是蜡样质和脂褐质的蓄积。 发病机制 本症可分为3型。 1.Tay-Sachs病(Ⅰ型GM2神经节苷脂沉积症)此即为早已熟知的婴儿黑矇性家族性白痴(infantileamau
外伤性脑脊液漏的发病原因及发病机制
发病原因 颅盖部开放性颅脑外伤能够及时清创处理，修补缝合硬膜，故颅盖部脑脊液漏少见。颅底部硬脑膜与颅底粘连紧密，颅底硬脑膜和蛛网膜之间又多纤维性粘连，骨折常伴有硬脑膜及蛛网膜撕裂，发生脑脊液漏，故脑脊液漏多发生于颅底骨折。脑脊液经由鼻腔、耳道或开放创口流出，是颅脑损伤的严重合并症，可导致颅内感
真菌性食管炎的发病原因及发病机制
发病原因 念珠菌存在于正常人体的皮肤和黏膜，当机体全身和局部抵抗力降低或大量使用广谱抗生素，使其他微生物的生长受到抑制时，念珠菌便会大量生长而致病，因此，念珠菌食管炎多见于： 1.肿瘤患者，尤其是晚期肿瘤，并接受放射治疗或抗肿瘤药物治疗者。 2.长期接受抗生素或类固醇激素治疗者。 3.某
伤寒性心肌炎的发病原因及发病机制
发病原因 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，伤寒是一种全身性疾病，并非只局限于肠道受损，其可引起肠穿孔，肠出血，中毒性肝炎，支气管炎及肺炎，急性胆囊炎，溶血性尿毒症综合征，溶血性贫血等，其中中毒性心肌炎是其并发症之一。 发病机制 由于伤寒杆菌的内毒素对心肌造成的损伤。
紫癜性肾炎的发病机制及病理改变
发病机制 1.HSP是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，HSPN也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系. 病理改变 病理改变以肾小球系膜增生性病变为主
高胱氨酸尿症的发病机制及诊断
发病机制 本病是含硫氨基酸包括蛋氨酸（甲硫氨酸）和胱氨酸降解代谢障碍所致，至少已发现5种酶活性缺乏类型： 1.胱硫醚合成酶缺乏型(经典型) (1)病人典型的骨骼表现是高个的纤弱体型肢体细长、蜘蛛样细长指趾肌肉细弱、弓形足、脊柱侧凸及后凸等毛发淡黄、稀少和质脆皮肤常见面颊发红有网状青斑可出现
关于胃内隔膜的发病机制及诊断介绍
发病机制 隔膜多位于幽门前1.5～3cm处或接近幽门处，也可有两个隔膜，另一个在幽门远端数厘米处。隔膜上常有孔，直径1～3cm，隔膜厚2～3mm，由黏膜、黏膜下层和肌层组成。如无孔则出现胃内梗阻和闭锁。 症状诊断 隔膜孔较大，足以通过食物，可无症状。隔膜孔较小或继发炎症引起黏膜水肿使孔狭窄
中心暗点或弓形暗点的发病机制及诊断
发病机制 有关其发病机制尚不完全清楚。有人认为感染因素可能与其发病有关，也有人认为感染可能是一种诱因，多发性一过性白点综合征视野检查可见弓形暗点、旁中心暗点或中心暗点。通过引起组织损伤、抗原暴露、新的抗原形成和免疫功能紊乱等机制，最终引起自身免疫反应，引起多发性易消散性白点综合征之类的疾病。
胰腺囊性纤维性变的病因及发病机制
病因 病因尚不十分明确，通常认为系基因缺陷性，即常染色体隐性遗传性疾病，由单基因或多基因异常突变所致。常染色体隐性遗传只有致病基因在纯合状态下（rr）才发病，在杂合状态（Rr）由于有正常的显性基因R存在，所以致病基因r的作用不能表现出来。但这样的个体虽不发病，却能把致病基因r传给后代，成为携带
关于医院性败血症的诊断与鉴别诊断
反急性发热患者，白细胞及中性粒细胞明显增高，而无局限于某一系统急性感染时，都应考虑败血症的可能。病史询问和详细体检对协助诊断有推测病原有一定意义。凡新近有皮肤感染、外伤，特别有挤压疮疖者；或有尿路、胆道、呼吸道等感染病灶；或各种局病感染虽经有效抗菌药物治疗，而体温能未能控制者，均应高度怀疑有败血
成人变应性亚败血症的辅助检查及诊断
辅助检查 X线表现：成人变应性亚败血症的X线表现是非特异性的。早期可见软组织肿胀和关节附近骨质疏松，反复或持续存在的关节炎则可见关节软骨破坏及骨糜烂，在受累的关节附近骨膜下常见线状新生骨。晚期亦可出现关节间隙狭窄、关节强直及关节半脱位。常累及腕关节、膝关节和踝关节。少数患者有颈椎受累的报告。比
变应性亚败血症的辅助检查及诊断标准
辅助检查 1、血常规和骨髓检查：急性发作或发热时，患者白细胞总数均增高：一般（10～20）×109/L、最高达50×109/L。分类中性粒细胞增多、核左移。久病者可出现轻到中度贫血：90%-100% 多为低色素性贫血。 50%血小板增高。 骨髓检查显示粒细胞增生，胞浆有毒性颗粒及空泡，提示感染
变应性亚败血症综合征的诊断检查及鉴别诊断
诊断检查 诊断：一般认为具备以下条件即可诊断： 1.长期高热 长期间歇性持续性高热，可呈弛张热或稽留热。 2.皮疹及关节症状 反复出现一过性多形性皮疹及关节症状，伴有淋巴结和肝脾肿大。 3.实验室检查 周围血象显示白细胞增高和中性粒细胞增多，血沉快、血培养阴性等。 4.治疗反应 抗生素
外阴皮脂溢性角化病的发病原因及发病机制
发病原因 1.皮肤老化本病好发于中老年人年龄越大发病率越高。 2.遗传泛发型有阳性家族史，可表现为常染色体显性遗传。 3.日晒本病多见于外露部位天光照射对其发生发展可能起一定作用。 4.病毒感染有文献报道文身部位发生脂溢性角化病与外伤后人类乳头瘤病毒感染有关。 5.内脏恶性肿瘤Ie
恶性萎缩性丘疹病的发病原因及发病机制
发病原因 本病病因不明，有认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 发病机制 发病机制还不清楚。有学者认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 组织病理：主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生，由
小儿炎症性肠病的发病原因及发病机制
发病原因 迄今，炎症性肠病病因，发病机制未明，多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传，感染，精神，环境，饮食，黏膜局部免疫紊乱等因素，目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子
慢性纤维性甲状腺炎的发病原因及发病机制
发病原因 RT的病因不清，有人认为RT是自身免疫反应的结果，另一种理论认为RT属于原发性纤维化疾病，是全身性纤维硬化症的一部分，表明RT是自身免疫反应的证据有：①在RT病人中检测到抗甲状腺抗体的比例可高达67%；②RT有包括淋巴细胞，浆细胞等在内的细胞浸润的病理学特点；③局灶性血管炎是RT另一
小肠过敏性紫癜的发病原因及发病机制
发病原因 本病为免疫性疾病，其病因迄今尚未充分阐明，可能由于机体对某些过敏物质发生变态反应而引起毛细血管壁的通透性和脆性增高，变应原可由于多种因素引起，但其直接致病原因往往很难确定，与本病发生有关的因素有： 1.感染 包括细菌，病毒和寄生虫等。 2.药物 青霉素，链霉素，磺胺类，异烟肼，水
关于胃反应性淋巴增生的发病因及发病机制介绍
发病原因 胃反应性淋巴增生的病因目前尚不明确。有人认为与小肠淋巴结增生类似，大多数学者认为是胃溃疡在持续受到环境和(或)抗原刺激下逐步发展成胃反应性淋巴增生。也就是说，它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生，或是对某种抗原刺激的组织反应。近年的研究表明，它与幽门螺旋杆菌(Helicobact
转移性皮肤钙化病的发病原因及发病机制
发病原因 由于高钙血症或高磷酸盐血症的结果。高钙血症原因有： 1.原发性甲状旁腺功能亢进。 2.摄入过多维生素D。 3.骨髓炎或癌转移引起骨质广泛的破坏，慢性肾功能衰竭，肾清除磷的功能降低，可以发生高磷酸盐血症合并代偿性血清钙浓度降低。 发病机制 血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌
感应性妄想性障碍的发病原因及发病机制
发病原因 本病病因不十分明确，相关发病因素有：原发者同被感应者之间关系；文化和环境因素；患者病前个性特点和遗传素质。 发病机制 1.关于原发者同被感应者之间关系：大家公认，原发者和被感应者长期生活在一起，表现不寻常的密切人际关系，互相关怀，同情体贴，相亲相爱，甚至相依为命，有深厚的感情基础
地方性斑疹伤寒的发病原因及发病机制
发病原因 发病原因主要是鼠蚤体内的莫氏立克次体经人体破损的皮肤表面进入人体导致人感染莫氏立克次体，从而使人患地方性斑疹伤寒。莫氏立克次体形态及生化特点与普氏立克次体相似，但是DNA同源性研究显示两者并没有密切关系。莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔，可引起阴囊明显肿胀，称之为豚鼠阴囊现象，是与普氏立
系统性血管炎的发病原因及发病机制
发病原因 系统性血管炎的病因相当复杂，由感染引致的感染性血管炎的病因比较明确，如某些致病微生物，细菌，病毒，立克次体，螺旋体，真菌等；又如某些化学物质，药物，其他致敏原，烟草等，这些致病抗原或有毒物质或其代谢产物，可直接损害血管内皮细胞引发血管炎性改变或介导免疫异常反应，如感染性血管炎时，病原
神经源性角膜炎的发病原因及发病机制
发病原因 正常的角膜神经支配对于维持角膜上皮层的完整性是必不可少的。角膜上皮细胞的代谢和有丝分裂速率在一定程度上依靠三叉神经的正常支配。角膜、结膜和眼附属器的感觉神经支配来自于第Ⅴ对脑神经——三叉神经。三叉神经起自半月神经节，三叉神经又分为眼支、上颌支和下颌支。三叉神经的眼支再分为三支，即泪腺
肾实质性高血压的发病原因及发病机制
发病原因 多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同。 1、能引起高血压的单侧肾实质疾病 包括反流性肾病，慢性肾盂肾炎，肾盂积水及肾脏腺癌等，如果检测发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除患肾有可能治愈或显著改善高血压，先天性单肾缺如(肾不发育)患者高血压多见，而后天单肾
胰腺囊性纤维性变的发病机制及病理改变
发病机制 1. 胰腺囊性纤维性变主要是胰腺外分泌功能障碍，引起的电解质紊乱、营养不良，以多个器官的分泌失调、黏液积聚和阻塞为特征的临床综合征， 所波及的器官较多， 表现的症状复杂，难以为简单的机制所能概括。有认为系机体内的钙离子运输出现障碍， 大量的钙离子积聚在细胞浆和线粒体内，并使细胞膜钠泵