念珠菌性败血症的发病机制及诊断
发病机理 念珠菌虽是人类呼吸、胃肠、泌尿生殖系统的常在寄生真菌，健康宿主中致病力极低，机体防御力一旦减弱，打破了宿主与致病菌间的平衡，如局部pH、营养、微生物菌群等环境变化，以及抑制杀灭真菌的正常防御力下降，真菌致病力增强等，即可入侵组织而致病。引起浅部直至严重深部播散感染，甚至致死。 诊断 念珠菌感染临床早期诊断十分困难，应引起高度重视，除积极及时做相关病原学检查外，下列临床特点可能与该病有关：①高热不退；②胸部X线摄片见双肺片状、絮状阴影抗生素治疗效果不佳；③血片、骨髓片找到霉菌孢子，特别是发热期采集标本阳性率更高；④霉菌培养阳性，但本组检出阳性率较低。......阅读全文
念珠菌性败血症的发病机制及诊断
发病机理 念珠菌虽是人类呼吸、胃肠、泌尿生殖系统的常在寄生真菌，健康宿主中致病力极低，机体防御力一旦减弱，打破了宿主与致病菌间的平衡，如局部pH、营养、微生物菌群等环境变化，以及抑制杀灭真菌的正常防御力下降，真菌致病力增强等，即可入侵组织而致病。引起浅部直至严重深部播散感染，甚至致死。 诊断
念珠菌性败血症的发病机制
念珠菌虽是人类呼吸、胃肠、泌尿生殖系统的常在寄生真菌，健康宿主中致病力极低，机体防御力一旦减弱，打破了宿主与致病菌间的平衡，如局部pH、营养、微生物菌群等环境变化，以及抑制杀灭真菌的正常防御力下降，真菌致病力增强等，即可入侵组织而致病。引起浅部直至严重深部播散感染，甚至致死。
念珠菌性败血症的诊断及治疗
诊断 念珠菌感染临床早期诊断十分困难，应引起高度重视，除积极及时做相关病原学检查外，下列临床特点可能与该病有关：①高热不退；②胸部X线摄片见双肺片状、絮状阴影抗生素治疗效果不佳；③血片、骨髓片找到霉菌孢子，特别是发热期采集标本阳性率更高；④霉菌培养阳性，但本组检出阳性率较低。 治疗 念珠菌
念珠菌性败血症的诊断
念珠菌感染临床早期诊断十分困难，应引起高度重视，除积极及时做相关病原学检查外，下列临床特点可能与该病有关：①高热不退；②胸部X线摄片见双肺片状、絮状阴影抗生素治疗效果不佳；③血片、骨髓片找到霉菌孢子，特别是发热期采集标本阳性率更高；④霉菌培养阳性，但本组检出阳性率较低。
变应性亚败血症的病因及发病机制
尚不肯定。根据从许多患者的齿槽中培养出溶血性链球菌，某些患者的发病与预防接种，花粉，尘埃或食物过敏有关，临床上多侵犯关节和浆膜组织，呈急性炎症上过程，具有全身受累的表现及免疫异常，抗生素无效而肾上 皮质激素有效，故认为是一种感染性变态反应。感染在急性期起一定作用，变态反应则在整个病程中起作用。
成人变应性亚败血症的病因及发病机制
病因 成人变应性亚败血症的病因尚不清楚，一般认为与感染、遗传和免疫异常有关。 感染 多数患者发病前有上呼吸道感染病史，发病时有咽炎、牙龈炎，化验检查血清抗O升高，部分患者咽试子培养有链球菌生长，将其制备成自身疫苗注射后病情缓解，提示成人变应性亚败血症与链球菌感染有关。另外，在部分患者血清中
念珠菌性败血症的治疗及预防
治疗 念珠菌败血症治疗成功的关键为早期诊断，尽可能停用或减少肾上腺皮质激素和抗生素药量，及时、有效地应用抗真菌药物。二性霉素B治疗包括念珠菌败血症在内的深部真菌感染的成功率为46％，加用5-Fu可提高疗效；近来多主张使用氟康唑，它是一种水溶性三唑类抗真菌药，血浆半衰期长，组织吸收好，副作用少，
肥胖性低通气的发病机制及诊断
发病机制 腹部脂肪堆积，腹腔内压力升高，横膈抬高使胸腔压力增高，纵隔障内大量脂肪堆积，胸壁肥厚，限制胸廓扩张和膈肌运动，限制了肺的呼吸功能。全胸顺应性降低，引起肺部通气不良，潮气量减少，肺通气减少，肺功能减弱，患者肺活量、储备呼气量、功能残气量以及全部容量均行减少。且体重的不断增加，其不均匀的
念珠菌性关节炎的发病机制介绍
关节感染是由来源于滑膜或关节周围组织的细菌,真菌或病毒引起的炎症。念珠菌性关节炎即属于感染性关节炎。感染性关节炎的发病率在世界范围内差异较大：在美国,发病率
成人变应性亚败血症的发病机制
成人变应性亚败血症发病机制还不清楚。本病无特异性病理改变。滑膜表现为非特异性滑膜炎，滑膜细胞轻度到中度增生，血管充血，淋巴细胞和浆细胞浸润伴滤泡形成，滑膜内层细胞IgG、IgM和类风湿因子染色阳性。淋巴结为非特异性炎症，部分淋巴结显示为T淋巴细胞瘤样免疫原性增生，有时有淋巴结坏死。皮肤表现为皮肤
念珠菌性败血症的治疗
念珠菌败血症治疗成功的关键为早期诊断，尽可能停用或减少肾上腺皮质激素和抗生素药量，及时、有效地应用抗真菌药物。二性霉素B治疗包括念珠菌败血症在内的深部真菌感染的成功率为46％，加用5-Fu可提高疗效；近来多主张使用氟康唑，它是一种水溶性三唑类抗真菌药，血浆半衰期长，组织吸收好，副作用少，已成为二
念珠菌性败血症的简介
念珠菌是真菌中的一属，是一种条件致病真菌，在条件适宜时，尤其在人体抵抗力下降时，可引起皮肤、粘膜和内脏的急性、亚急性或慢性炎症。近年来，由于广谱抗生素、皮质激素、免疫抑制剂的广泛应用，器官移植，导管技术，静脉高营养等治疗手段的开展，以及肿瘤、白血病、脑血管病、严重烧伤，艾滋病等病种的增多，条件致
成人变应性亚败血症的发病机制及临床表现
发病机制 成人变应性亚败血症发病机制还不清楚。本病无特异性病理改变。滑膜表现为非特异性滑膜炎，滑膜细胞轻度到中度增生，血管充血，淋巴细胞和浆细胞浸润伴滤泡形成，滑膜内层细胞IgG、IgM和类风湿因子染色阳性。淋巴结为非特异性炎症，部分淋巴结显示为T淋巴细胞瘤样免疫原性增生，有时有淋巴结坏死。皮
关于念珠菌性关节炎的发病机制介绍
关节感染是由来源于滑膜或关节周围组织的细菌,真菌或病毒引起的炎症。念珠菌性关节炎即属于感染性关节炎。感染性关节炎的发病率在世界范围内差异较大：在美国,发病率
转移性皮肤钙化病的发病机制及诊断
发病机制 血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌，导致继发性甲状旁腺功能亢进，从骨中吸回钙和磷，骨的矿物质排除过多可以引起营养不良及转移性钙沉着。 诊断 多发生于肾性甲状旁腺功能亢进及骨营养不良。损害呈坚硬的白色丘疹，排列呈线状或对称性分布的结节状斑块，从皮疹及结节内可以挤出白色颗粒状物质。
简述肺部念珠菌病的发病机制
白色念珠菌寄殖于人的口腔、咽喉、上呼吸道、阴道及肠道粘膜，一般不致病。当患有严重的慢性疾病，或长期应用广谱抗生素、激素或免疫抑制剂等致机体抵抗力降低时，病原体侵入支气管或肺引起疾病，故本病多为继发性感染。 支气管肺部念珠菌病的感染途径主要为吸入（原发），即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在机体防御
关于变应性亚败血症的病因和发病机制介绍
尚不肯定。根据从许多患者的齿槽中培养出溶血性链球菌，某些患者的发病与预防接种，花粉，尘埃或食物过敏有关，临床上多侵犯关节和浆膜组织，呈急性炎症上过程，具有全身受累的表现及免疫异常，抗生素无效而肾上皮质激素有效，故认为是一种感染性变态反应。感染在急性期起一定作用，变态反应则在整个病程中起作用。
婴儿步行晚的发病机制及诊断
发病机制 Singleton(1956)认为是血管壁的增厚致管腔变窄，组织血流减少，以致出现骨骼的非特异性骨皮质增厚，骨内外膜新骨生成，骨组织内及邻近皮下组织小动脉管壁增厚。[1] 诊断 临床上本病征多在儿童时期发病，最常见于6岁以下的儿童。男孩多见。主要症状是病儿行走延迟、食欲缺乏、体重
胃瘫的发病机制及诊断标准
发病机制 胃的正常运动功能包括容纳食物，调节胃内压，推进、搅拌、研磨食物等，其动力是由 胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调启闭完成。其功能除与进食等情况有关外，主要受神经及体液的调整。 本病发病机制尚未完全明确，可能的原因有多种，如术中麻醉药物的直接抑制作用，精神紧张，吻合口水肿，输出袢痉挛、水肿
念珠菌性败血症的传播途径是什么？
念珠菌性败血症的传播途径主要是通过血液循环系统。当念珠菌进入血液循环时，可能会引发全身性感染，导致败血症。 念珠菌通常存在于人体的口腔、肠道和阴道等部位，是正常菌群的一部分。在免疫系统健康的情况下，这些念珠菌不会引起感染。然而，当免疫系统受损或受到抑制时，如艾滋病患者、器官移植患者或正在接受化
全身黏液性水肿的发病机制及发病表现
发病机制 原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤，垂体部分切除，产后垂体坏死(Sheehan综合征)，同样下丘脑功能障碍，致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。 临床表现 1.呆小病
畸形性骨炎的发病原因及发病机制
发病原因 确切的病因未明，有资料显示，患者HLA-DQW1频率较高；15%～30%有家族史，较普通人群发病率高7倍，且家族史阳性患者发病较早而病情较重；有资料提示，本病可能与某些病毒感染相关，已在患者病理部位的破骨细胞核和细胞质内发现病毒壳体样物，根据包涵体的形状似为副黏病毒家族；在体外研究中
持续性姿势性知觉性头晕的诊断、发病机制及治疗
德国神经学家 Brandt 和Dieterich （1986） 在临床上发现了一组以非眩晕性的头晕为主要表现，且不能被已知的神经前庭性病变所解释的病例，基于对这些病例的研究，提出了恐惧性姿势性眩晕（PPV） 的概念。美国学者Staab 和Ruckenstein （2007） 确定了这一组综合征的
分流性肾炎的发病机制及病理
发病机制 发病机制曾有栓塞、微血管病等学说，但认为是免疫复合物介导的 肾小球肾炎。 病理 1．光镜 多数为系膜增生性或I型系膜毛细血管性肾小球肾炎，部分为毛细血管内增生或局灶增生性贤淑小球肾炎，偶见新月体性肾小球肾炎。 2．电镜可见毛细血管内皮下有电子致密物沉积，在肾小球沉积物中可找到感
膀胱憩室的发病机制及症状诊断
发病机制 先天性憩室常由多余的输尿管芽及未闭的脐尿管、先天性膀胱壁肌层局限性薄弱点膨出所致，憩室多为单发，憩室壁含膀胱全层，多见于儿童，下尿路无梗阻。膀胱憩室亦可由继发性因素所致，多由于下尿路梗阻所致，而继发于下尿路梗阻的膀胱壁自分裂的逼尿肌肌束间膨出形成憩室，常为多发性，憩室壁有黏膜小梁(此
镰状细胞性肾病的发病原因及发病机制
发病原因 镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致，患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因，即纯合子，其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA)，而被异常血红蛋白(HbS)所替代，称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病，患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因，即杂合子，其红细胞
肥胖性低通气的发病原因及发病机制
发病原因 能量摄入长期超过消耗，导致体内脂肪蓄积过多，至体重显著超过同年龄、同身高正常小儿的标准。肥胖者因体重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不仅不能随之而增加功能，反而肺活量明显低于正常儿童。发生心肺功能不全综合征的主要原因与患者胸腔、腹腔内和全身的脂肪组织增多，导致胸腔容积缩小，膈肌运动受限
间歇性寒颤的发病原因及发病机制
发病原因 疟原虫在分类学上属于血孢子虫目、疟原虫科、疟原虫属(plasmodium)，寄生于人体的有四种疟原虫，分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟，我国虽然四种疟原虫都存在，但主要是间日疟原虫(plasmodiumvivax)和恶性疟原虫(plasmodiumfalciparum)。三日疟
全身黏液性水肿的发病原因及发病机制
发病原因 甲状腺功能不全可由甲状腺本身，垂体，偶或下丘脑的异常所致，与甲状腺有关者为某些药物(放射性碘，抗甲状腺剂，锂，对氨基水杨酸)；颈部放射治疗，甲状腺切除术，桥本甲状腺炎。 发病机制 原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿
放射性肾炎的发病原因及发病机制
发病原因 腹部脏器的肿瘤，因接受深部放射线照，而又未能对肾脏进行任何防护，一般在5周内肾脏所接受的照射剂量超过2300R时(1R=2.58×10-4C/kg)即可导致本病。 发病机制 急性期的发病机制，推测与放射线照射后引起的血管内皮细胞损伤及坏死，导致的缺血、释放的肾素和血管紧张素Ⅱ所