关于凝血障碍的凝血生理介绍
凝血障碍的凝血生理— 正常人血液在血管中呈液态。当血管受损时，血液流出血管即凝成块状堵在破损处，使出血停止。止血机制的发生是由于凝血系的激活，即血浆中存在着的凝血因子发生了一系列的生化过程，最后导致纤维蛋白凝块的形成。同时，在血浆中还存在着一系列的抗凝血因子及纤维蛋白溶解系统，能有效地防止过度凝血,并使已形成的凝血块重新溶解,使血管腔再通。这几种机制在体内相互联系并制约，从而保证了机体的正常生理功能。因此，正常时虽然在血管内可有微量的纤维蛋白形成，但由于不断地溶解而维持了血液的流态。一旦平衡改变，就会产生各种病理现象。......阅读全文
探讨凝血障碍
凝血障碍的定义为血液凝结成块能力受损的病理状态。但是，对于临床医生来说，该病的定义也包括血栓状态及性质。同时，由于止血途径的多样性，这两种概念同时出现在临床治疗中。一些临床医生认为，如果患者存在轻度凝血异常，那么即使没有出血症状，也可诊断为凝血障碍。本综述旨在阐述上述凝血障碍概念在临床中的意义。此类
关于凝血障碍的凝血生理介绍
凝血障碍的凝血生理— 正常人血液在血管中呈液态。当血管受损时，血液流出血管即凝成块状堵在破损处，使出血停止。止血机制的发生是由于凝血系的激活，即血浆中存在着的凝血因子发生了一系列的生化过程，最后导致纤维蛋白凝块的形成。同时，在血浆中还存在着一系列的抗凝血因子及纤维蛋白溶解系统，能有效地防止过度凝
凝血障碍的诊断
根据典型的临床表现和实验室的APTT、凝血活酶生成试验及纠正试验、凝血因子活性测定，血友病甲、乙的诊断和鉴别不难。但需与因子Ⅺ缺乏相鉴别，后者是常染色体不完全隐性遗传，男女均可患病，父母均可传递，临床出血症状较轻。依据凝血活酶生成不良，正常吸附血浆及正常血清均能纠正，以及血浆因子Ⅺ活性减低或消失
关于凝血障碍的凝血系的介绍
凝血障碍—凝血系包括： ①循环血液中的血浆凝血因子、钙离子、血小板。 ②异物表面，如血管壁受损时暴露出的内皮下胶质。 ③组织因子，由损伤的组织细胞所产生的脂蛋白所组成。凝血系的主要功能为执行止血功能，形成凝血酶，后者进一步加强血小板在止血过程中的功能并促使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，形成纤维
凝血障碍的临床分类
分为遗传性和获得性两大类。 1.遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏，多在婴幼儿期即有出血症状，常有家族史。 2.获得性凝血功能障碍较为常见，患者往往有多种凝血因子缺乏，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。
重症患者的凝血障碍
英国的Beverley J. Hunt医师等综述了重症监护中患者出血和凝血障碍的类型、诊断与治疗。相关内容发表在N Engl J Med杂志上。凝血障碍是指血液凝结成块的能力受损。对一些临床医师而言，凝血障碍包括血栓状态，由于止血途径的复杂性，这两种情况可能同时存在。一些医师认为，如果患者存在轻度凝
如何诊断凝血功能障碍？
根据典型的临床表现和实验室的APTT、凝血活酶生成试验及纠正试验、凝血因子活性测定，血友病甲、乙的诊断和鉴别不难。但需与因子Ⅺ缺乏相鉴别，后者是常染色体不完全隐性遗传，男女均可患病，父母均可传递，临床出血症状较轻。依据凝血活酶生成不良，正常吸附血浆及正常血清均能纠正，以及血浆因子Ⅺ活性减低或消失
凝血障碍的临床表现
主要表现为出血，以软组织、肌肉、负重关节出血为特征。通常自幼儿期即有出血倾向，轻型可在青少年甚至成年才被诊断。出血症状出现越早，病情越重。患者可表现为轻微外伤或手术后严重出血，往往在拔牙或小手术时出血不止。少数患者以此为首发症状。出血可持续数小时甚至数周。出血程度与血浆因子活性(浓度)相关。虽然
概述凝血功能障碍的治疗
1、补充凝血因子对血友病的出血原则是补充所缺乏的凝血因子，使其血浆因子浓度提高到止血水平。一般可用新鲜血浆，严重出血必须外科手术，或心力衰竭者宜用抗血友病球蛋白浓缩剂、冷沉淀物或凝血酶原复合物浓缩剂(含因子Ⅸ、X、Ⅶ、Ⅱ)。 2、DDAVP是一种人工合成的抗利尿激素的同类物质，有抗利尿及动员体
关于凝血障碍性疾病的简介
分先天性和获得性两类。先天性凝血障碍性疾病：血友病甲、乙、丙；血管性假血友病(VWD,冯·维勒布兰德氏病)；凝血因子缺乏性疾病（下列凝血因子均存在先天性缺乏症──Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ、激肽释放酶原）。获得性凝血因子缺乏:维生素K缺乏；肝脏疾病；抗凝药物治疗；DIC；急性原发性纤溶；大
凝血障碍的实验室检查
本病主要为内源性途径凝血障碍，故出血时间、血小板计数及形态、PT、TT、血管性血友病因子相关抗原(vWF：Ag)均正常。APTT延长，凝血活酶生成不良。鉴别两型可做凝血活酶生成时间纠正试验。测定Ⅷ∶C及因子Ⅸ活性(Ⅸ：C)，以估计其在血浆中的浓度。
关于凝血障碍的基本信息介绍
凝血障碍是由先天性或获得性凝血因子缺乏、血管壁受损、血小板功能不良等一种或多种的凝血环节异常，抗凝物质的缺乏或增多，纤溶系统的过度激活均导致的。 凝血障碍的抗凝系统： 天然存在的生理性抗凝物质有抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、肝素、α2巨球蛋白、α1抗胰蛋白酶、α2抗血浆素等。其先天性缺乏可以产生高血栓
治疗凝血障碍性疾病的基本介绍
凝血障碍性疾病因治疗不同，凝血异常所致的出血性疾病必须早期诊断。获得性凝血障碍较多见，出血的原因有多种因素，须治疗原发病和进行支持性治疗。如减低血管脆性和通透性可用安络血、止血敏等；维生素K制剂用以治疗维生素K缺乏症；纤溶抑制剂用以治疗纤溶过盛引起的出血性疾病。先天性疾病以替代性治疗为主，输注新
凝血因子功能的障碍的诊断
诊断：确定高尿酸血症是合成过多或排泄障碍需查尿酸清除率、尿酸酐清除率或尿中尿酸浓度及尿中尿酸酐浓度。尿清除率、尿酸酐清除率之比：5%以下为尿酸排泄障碍，5%~12%为混合型，即既有尿酸生成增多又有尿酸排泄障碍，12%以上为尿酸合成过多。尿中尿酸浓度、尿中尿酸酐浓度之比：0.4%~0.5%为尿 酸
凝血因子功能的障碍的鉴别
1.血管性血友病是一种遗传性出血性疾病 其临床特点为自幼即有出血倾向 出血时间延长、血小板粘附性减低 对瑞斯托霉素诱导的血小板凝集功能减弱或不凝集 血浆中von willebrand 因子(vWF)缺乏或分子结构异常。 2.维生素K缺乏症：维生素K在凝血过程中起重要作用 缺乏时可引起维生素K依
有关消耗性凝血障碍的检查介绍
1.血小板减少约95％的病例都有血小板减少，一般低于10万/mm3。如在动态观察中发现血小板持续下降，诊断的意义较大。如DIC未经彻底治疗，虽经输鲜血或血小板，血小板计数仍不增加。反之，如血小板数在15万/mm3以上，表示DIC的可能性不大。有些肝病或白血病患者，血小板在DIC发生前已有明显降低
凝血功能障碍的临床分类简介
分为遗传性和获得性两大类。 1.遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏，多在婴幼儿期即有出血症状，常有家族史。 2.获得性凝血功能障碍较为常见，患者往往有多种凝血因子缺乏，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。
大量输血时凝血障碍不容忽视
众所周知，接受大量输血的病人通常会有出血倾向，凝血因子的稀释是造成这种倾向的众多原因之一。凝血功能障碍是由多种因素综合作用的结果，其中最重要的是输血的量和低血压或低灌注的时间。灌注好的病人和没有长时间（如大于1小时）低血压的病人可以耐受大量输血而不会出现凝血功能障碍。很显然，低血压的病人接收了大量输
凝血障碍的实验室检查及诊断
实验室检查 本病主要为内源性途径凝血障碍，故出血时间、血小板计数及形态、PT、TT、血管性血友病因子相关抗原(vWF：Ag)均正常。APTT延长，凝血活酶生成不良。鉴别两型可做凝血活酶生成时间纠正试验。测定Ⅷ∶C及因子Ⅸ活性(Ⅸ：C)，以估计其在血浆中的浓度。 诊断 根据典型的临床表现和实
简述凝血障碍性疾病的临床表现
凝血障碍性疾病的临床表现：血友病等先天性凝血因子缺乏所致的出血主要表现为创伤或手术后出血，皮肤粘膜出血，严重者肌肉关节出血，形成单个的深部血肿。获得性凝血因子缺乏，常是联合因子缺乏，出血以鼻衄，牙龈、皮肤、消化道、泌尿道出血为主,也可为肌肉血肿，关节或颅内出血少见。伴原发病的临床表现，且有血小板
皮肤粘膜出血的凝血功能障碍介绍
凝血过程较复杂，有许多凝血因子参与，任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤粘膜出现。 （1）遗传性：血友病，低纤维蛋白原血症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症等。 （2）继发性：严重肝病、尿毒症、维生素 K 缺乏。 （3）循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进：异
关于凝血障碍的纤溶系统的介绍
凝血障碍的纤溶系统— 一些血浆因子，其功能是水解纤维蛋白或起溶解蛋白作用，能消化血管内纤维蛋白沉积物，或存在凝血块时的血管外纤维蛋白沉积物。此作用可有效地阻止过度的血栓形成，是机体重要的防御功能。纤溶酶原（血浆素原）是以酶原形式存在于血浆中的一种血浆因子，可被纤溶酶原激活物（血浆素原激活物）所激
关于凝血障碍性疾病的生理功能介绍
凝血障碍性疾病依赖维生素K的凝血因子有凝血酶原,因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，在内源与外源性凝血过程中均不可缺少。它们在肝脏内合成具有生理功能的凝血因子必须依赖维生素K的存在。 由肠道吸收的维生素K1通过血循环输送到肝脏，被肝细胞还原成氢醌，后者是位于内质网的羧化酶的辅酶。当因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的前驱物质(一
简述凝血功能障碍的实验室检查
本病主要为内源性途径凝血障碍，故出血时间、血小板计数及形态、PT、TT、血管性血友病因子相关抗原(vWF：Ag)均正常。APTT延长，凝血活酶生成不良。鉴别两型可做凝血活酶生成时间纠正试验。测定Ⅷ∶C及因子Ⅸ活性(Ⅸ：C)，以估计其在血浆中的浓度。
简述无肝期出凝血机制障碍的发病机制
1.无肝期肝脏合成和清除各种参与凝血物质的功能丧失。 2.无肝期凝血激活。源于内皮细胞损伤、活化的巨噬细胞、血小板溶酶体蛋白释放及血中抗凝血酶-Ⅲ水平降低等。组织释放凝血激酶和无肝脏灭活凝血激活因子可加速凝血酶的形成，表现为凝血酶抗凝血酶-Ⅲ复合物和纤维蛋白降解产物的逐渐增加。 3.无肝期纤
治疗无肝期出凝血机制障碍的相关介绍
1.调整围术期的凝血机制。 2.肝移植术中密切监测凝血变化，适时用新鲜冷冻血浆、纤维蛋白原、凝血酶原复合物、冷沉淀、纤维蛋白溶解抑制药物及重组活化的Ⅶ因子调整凝血机制。
凝血障碍的临床表现及实验室检查
临床表现 主要表现为出血，以软组织、肌肉、负重关节出血为特征。通常自幼儿期即有出血倾向，轻型可在青少年甚至成年才被诊断。出血症状出现越早，病情越重。患者可表现为轻微外伤或手术后严重出血，往往在拔牙或小手术时出血不止。少数患者以此为首发症状。出血可持续数小时甚至数周。出血程度与血浆因子活性(浓度
关于无肝期出凝血机制障碍的检查介绍
1.血小板计数。 2.凝血酶原时间，主要反映外源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。 3.活化部分凝血活酶时间，反映内源性凝血系统功能的指标。 4.纤维蛋白原。 5.凝血酶时间。 6.血浆凝血因子促凝活性。 7.D二聚体和纤维蛋白原降解产物。
围手术期出凝血障碍类型及输血处理原则
临床上多种因素包括创伤、炎症反应、凝血因子消耗、纤溶异常、血液稀释、应用抗凝药物、低体温等常影响围手术期病人的出凝血功能，导致临床难以控制的出血、血栓形成以及继发器官功能障碍的发生，严重影响围手术期病人的预后。正确识别不同类型的出凝血功能障碍并给予积极的治疗，对围手术期病人的管理至关重要。普通外科常
男子疑吃路边“羊肉”致鼠药中毒出现凝血功能障碍
正在朝阳医院治疗的男子陈某目前已度过危险期。本月7日，陈某因持续出现腹痛伴恶心、呕吐等不适症状，被家人送往医院。经诊断，陈某的症状为鼠药中毒，据他介绍，发病前曾在路边摊买“羊肉”回家自己烹饪后食用。经综合考虑，医生怀疑陈某吃的“羊肉”有问题。 据朝阳医院职业病科医生介绍，6月7日，陈某被家人