关于节段性回肠炎的影像学进展
小肠疾病传统的影像学检查方法是小肠钡灌造影，应用CT和MRI诊断小肠克罗恩病应用日益增多。 小肠钡灌造影 小肠克罗恩病的早期表现为小肠黏膜皱襞增粗。随着病变发展，小肠黏膜皱襞的纵行裂隙状溃疡形成，肠腔内出现小息肉样或卵石样充盈缺损。病变后期，肠腔不规则狭窄，可出现瘘管、脓肿以及肠梗阻等并发症。 小肠CT检查 CT检查难以显示克罗恩病的早期小肠黏膜改变。但在多病灶严重病例，可见肠壁增厚呈节段性、跳跃式分布，肠腔狭窄变形甚至消失。增强CT扫描时，黏膜内环和浆膜外环明显强化，呈“靶征”或“双晕征”，肠壁或肠周血管聚集扩张，呈“木梳征”。 小肠MRI检查 小肠克罗恩病的MRI表现主要包括肠壁增厚、异常强化和肠周改变。增厚的肠壁表现为“靶征”，增厚的肠壁内多发等信号小结节为“肉芽肿征”。克罗恩病的特征性透壁异常可在true-FISP序列上清晰显示。因此，MRI对评估活动性克罗恩病具有很大价值。 综合小肠钡灌造影、CT和MRI等......阅读全文
局灶节段性肾小球硬化的鉴别
1、非塌陷性局灶节段性肾小球硬化 目前对于CG及FSGS的关系仍有争议。有的学者认为CG是独立的疾病，大部分学者认为CG是非塌陷性局灶节段性肾小球硬化(NC-FSGS)的严重类型。它们间的区别在于临床上CG患者中尿蛋白大于10g/d的人数比NC-FSGS明显多；发病时肾功能不全比例高，肾功能恶
局灶节段性肾小球硬化的检查
1、尿常规检查 镜下血尿、蛋白尿，常有无菌性白细胞尿、葡萄糖尿。肾小管功能受损者有氨基酸尿及磷酸盐尿，其发生率高于其他类型的NS。 2、血液检查 有明显低白蛋白血症，血浆白蛋白通常低于25g/L，少数可达10g/L以下。肾小球滤过率(GFR)下降。血尿素氮、肌酐升高。多数患者有高脂血症。血
ST段抬高型心肌梗死的影像学检查
超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物和（或）影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。
局灶性节段性肾小球硬化的鉴别诊断
1.非塌陷性局灶节段性肾小球硬化 目前对于CG及FSGS的关系仍有争议。有的学者认为CG是独立的疾病，大部分学者认为CG是非塌陷性局灶节段性肾小球硬化(NC-FSGS)的严重类型。它们间的区别在于临床上CG患者中尿蛋白大于10g/d的人数比NC-FSGS明显多；发病时肾功能不全比例高，肾功能恶化
关于侵袭性肺部真菌感染的影像学表现
IPFI的影像学表现大致可分为以下几种类型： ①肺炎型,显示中下肺野小片或大片状阴影,可累及多个肺段或肺叶,多见于白色念珠菌和曲霉感染。 ②肿块型,显示炎性肿块、呈孤立病灶、类似肿瘤,多见于隐球菌、组织胞浆菌等。 ③曲霉球,由曲霉菌丝和纤维粘液混合而成,寄生在肺空洞内或囊状扩张的支气管内,
关于神经源性肺水肿的影像学检查
NPE早期X线及CT表现不明显，可无异常或者仅有肺纹理增粗模糊等表现；典型X线及CT表现为双肺弥散型肺泡浸润，两肺可见散在片状阴影；晚期可表现为双肺呈斑片状或者云雾状阴影，以及典型的蝴蝶形阴影。NPE临床症状出现后可通过彩色超声与心源性肺水肿加以鉴别，也可通过彩色超声反应肺水情况。
关于节段型白癜风的易发人群介绍
节段型白癜风是白癜风众多类型中的一种，可发生在任何年龄段，而儿童最易患上。很多家长为此不解，不明白自己的孩子为何会患上这种类型的白癜风。 一、儿童喜欢小食品，现在市面的小食品饮料，多属于甜味食品，久用食导致胃热积滞、食欲下降，甚至养成厌食、偏食的不良饮食习惯。长此以往，便会导致儿童营养摄入不足
关于节段型白癜风的注意事项介绍
白癜风是一种常见的后天性色素减退性皮肤病，表现为局限性或泛发性色素脱失。该病在世界各地均有发生。可以累及所有民族。据统计世界发病率为0.3%到3.8%，一般肤色浅的人群发病率低，而肤色深的人群发病率高。白癜风病虽不痛不痒，但侵蚀着患者健康的肌肤和心灵，严重损坏人的容貌，挫伤人的精神，影响正常生活
局灶节段性肾小球硬化的基本介绍
局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomurular sclerosis，FSGS)是病理形态学诊断名词，FSGS表现为部分（局灶）肾小球和（或）肾小球部分毛细血管袢（节段）发生病变。FSGS病变局灶化的特征，使其诊断受组织取材的影响较大。病变首先累及肾皮质深层的髓旁肾小球
局灶节段性肾小球硬化的发病机制
本病的发病机制尚无定论，只有一系列观察和推断： 1.系膜对大分子的摄取过度 研究发现，给受试动物静脉注射外源性蛋白，可引起类似本病的变化，提示长期大量蛋白尿可导致上皮细胞损害，肾小球系膜细胞过度负荷即可发展为肾小球局灶、节段硬化。 2.肾小球内血流动力学改变 在本病发生中肾小球毛细血管襻内高
局灶节段性肾小球硬化的病理表现
(1)光镜：肾小球病变呈局灶性(仅累及部分肾小球)、节段性(受累肾小球的节段小叶硬化)分布是本病特征性的病变。各个肾小球的病变程度轻重不一，节段性硬化的范围亦不相同，一般肾皮质深层髓旁肾单位的肾小球节段硬化出现最早，也最明显。硬化处组织PAS染色强阳性，嗜银，受损肾小球毛细血管袢的内皮下和塌陷的
局灶节段性肾小球硬化的病因分析
1、遗传背景 本病在不同人种间的发病率具有显著差异．特别是美国黑人发病率高、预后差，提示遗传背景在其发病机制中起重要作用．目前发现的遗传性FSGS有常染色体隐性遗传和显性遗传两种方式．前者相对常见，多由位于染色体lq25-31内的编码足细胞膜上podocln的基因--NPHS2突变所致。podo
局灶性节段性肾小球硬化的并发症
1.感染 与蛋白质丢失、营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。感染是肾病综合征的常见并发症，由于应用糖皮质激素，其感染的临床征象常不明显，尽管目前已有多种抗生素可供选择，但若治疗不及时或不彻底，感染仍是导致病情复发和疗效不佳的主要原因，甚至导致病人死亡，应予以高度重视。 2.血栓、栓
局灶性节段性肾小球硬化的临床表现
本病多发生在儿童及青少年，男性稍多于女性。少数患者发病前有上呼吸道感染或过敏反应。临床首发症状最多见的是肾病综合征，约2/3的患者有大量蛋白尿和严重水肿，尿蛋白量可在1～30g/d，约50%以上的病人有血尿，镜下血尿多见，偶见肉眼血尿成人中30%～50%患者有轻度持续性高血压或表现为慢性肾炎综合
概述局灶性节段性肾小球硬的发病机制
本病的发病机制尚无定论，只有一系列观察和推断： 1.系膜对大分子的摄取过度 研究发现，给受试动物静脉注射外源性蛋白，可引起类似本病的变化，提示长期大量蛋白尿可导致上皮细胞损害，肾小球系膜细胞过度负荷即可发展为肾小球局灶、节段硬化。 2.肾小球内血流动力学改变 在本病发生中肾小球毛细血管襻内高
怎样诊断局灶节段性肾小球硬化？
本病的确诊有赖于肾活检病理诊断，由于FSGS是局灶、节段性病变，当肾活检取材不佳，尤其未取到皮髓交界组织时，可能误诊。若肾小球病变与肾小管间质病变程度不符，肾小管萎缩、间质纤维化突出：或肾小球体积大小不一：或对糖皮质激素治疗反应差的肾病综合征，或有高血压、血尿及肾功能损害时，即使未见到硬化的肾小
如何诊断局灶节段性肾小球硬化？
本病的确诊有赖于肾活检病理诊断，由于FSGS是局灶、节段性病变，当肾活检取材不佳，尤其未取到皮髓交界组织时，可能误诊。若肾小球病变与肾小管间质病变程度不符，肾小管萎缩、间质纤维化突出：或肾小球体积大小不一：或对糖皮质激素治疗反应差的肾病综合征，或有高血压、血尿及肾功能损害时，即使未见到硬化的肾小
关于局灶节段性肾小球硬化的实验室检查的介绍
80%以上的患者尿蛋白呈非选择性，即尿中以分子量较大的蛋白质(如IgG、c3、α2巨球蛋白)为主．见多形性红细胞尿。常有肾小管功能异常的表现，如肾小管性酸中毒，低分子量蛋白尿、糖尿，尿浓缩稀释功能异常等。常见低蛋白血症和高胆固醇血症，血清IgG降低．补体正常．20%一30%的患者循环免疫复合物阳
关于化脓性鼻窦炎的影像学表现
1.X线平片：副鼻窦内侧壁内衬线状或波浪状增厚的粘膜影，窦腔积液（脓），窦腔内气-液平面影（坐位按照）或普遍密度增高，窦壁可有硬化变白。 2.CT表现：鼻窦粘膜增厚，呈均匀或略波浪状软组织密度内衬影，不规则表面环形增强。窦腔内积液，可为软组织密度（脓）。窦壁骨质增厚，密度增高。合并窦腔内息肉时
关于慢性反流性肾病的影像学检查介绍
(1)尿路造影：本病最典型的改变是与扭曲的肾盏对应的皮质局灶性瘢痕。残余小叶可代偿性肥大，呈现假性肿瘤影像，一般而言，患者尿路造影表现典型，呈现为“标准”影像。肾脏瘢痕对应扭曲且杵状膨大的肾盏正常皮质与之交替，在假性输尿管肾盂连接部梗阻时肾脏轮廓可能无特殊。当病变部位严重萎缩覆盖杵状肾盏的皮质变
关于溃疡性肠炎的流行病学
大部分禽类都可感染本病，鹌鹑最敏感，且实验室人工感染获得成功，其他多种禽类都可自然感染。该病常侵害幼龄禽类，4～19周龄鸡、3～8周龄火鸡、4～12周龄鹌鹑等幼龄禽类较易感，成年鹌鹑也可感染发病。本病常与球虫病并发，或继发于球虫病、再生障碍性贫血、传染性法氏囊病及应激因素之后。 自然情况下，本
概述局灶节段性肾小球硬化的发病机制
尚不清楚，有学者提出两种假说：一是损伤-瘢痕学说，即认为FSGS是肾小球受损后修复反应的结果，与机体其他部位损伤后出现瘢痕的本质是一样的，是一被动过程(这在继发性FSGS的病变形成过程中更突出)；另一假说是主动致病学说，即认为FSGS是肾小球固有细胞受某些致病因子的刺激后被激活，进而主导病变的形
概述局灶节段性肾小球硬化的发病机制
尚不清楚，有学者提出两种假说：一是损伤-瘢痕学说，即认为FSGS是肾小球受损后修复反应的结果，与机体其他部位损伤后出现瘢痕的本质是一样的，是一被动过程(这在继发性FSGS的病变形成过程中更突出)；另一假说是主动致病学说，即认为FSGS是肾小球固有细胞受某些致病因子的刺激后被激活，进而主导病变的形
局灶节段性肾小球硬化的发病原因
FSGS有多方面的致病因素。如中毒损伤、体液免疫及血流动力学改变等，均可导致毛细血管壁损伤，使大分子蛋白产生并滞留，免疫球蛋白沉积后再与C1q和C3结合，引起足突细胞退变并与基膜相脱离。研究发现，足突细胞的表型在原发性FSGS时发生了改变。但上皮细胞的这些损伤如何导致毛细血管襻塌陷及硬化尚不清楚
局灶节段性肾小球硬化的鉴别诊断介绍
1. 微小病变：可因组织取材欠佳，或未取到髓旁肾单位而被误诊。但微小病变少表现为高血压和血尿，绝大多数对激素治疗敏感。此外可以通过病理表现前者表现为肾小球体积增大，后者表现为肾小球体积大小不一，前者表现为弥漫足突融合后者表现为节段，后者可见脏层上皮细胞空泡变性。 2. 继发性FSGS:寻找原发
局灶节段性肾小球硬化的临床表现
本病多发生在儿童及青少年，男性稍多于女性。少数患者发病前有上呼吸道感染或过敏反应。临床首发症状最多见的是肾病综合征，约2/3的患者有大量蛋白尿和严重水肿，尿蛋白量可在1～30g/d，约50%以上的病人有血尿，镜下血尿多见，偶见肉眼血尿。成人中30%～50%患者有轻度持续性高血压或表现为慢性肾炎综
简述局灶节段性肾小球硬化的病理表现
(1)光镜：肾小球病变呈局灶性(仅累及部分肾小球)、节段性(受累肾小球的节段小叶硬化)分布是本病特征性的病变。各个肾小球的病变程度轻重不一，节段性硬化的范围亦不相同，一般肾皮质深层髓旁肾单位的肾小球节段硬化出现最早，也最明显。硬化处组织PAS染色强阳性，嗜银，受损肾小球毛细血管袢的内皮下和塌陷的
简述局灶节段性肾小球硬化的治疗原则
原发性FSGS的治疗原则是： (1)积极对症治疗包括抗凝、抗血栓形成、降血压、降血脂、降蛋白尿、营养的维护与支持疗法； (2)保护肾功能：防止或延缓肾功能损害．减慢病情进展； (3)防治并发症：包括感染、血栓栓塞性并发症、水电解质及酸碱代谢异常、药物治疗的不良反应等； (4)病情反复发作
简述局灶节段性肾小球硬化的治疗原则
原发性FSGS的治疗原则是： (1)积极对症治疗包括抗凝、抗血栓形成、降血压、降血脂、降蛋白尿、营养的维护与支持疗法； (2)保护肾功能：防止或延缓肾功能损害．减慢病情进展； (3)防治并发症：包括感染、血栓栓塞性并发症、水电解质及酸碱代谢异常、药物治疗的不良反应等； (4)病情反复发作
局灶节段性肾小球硬化的治疗方案选择
(1)糖皮质激素：首次治疗很重要．其疗效对估计病情、确定长期治疗方案及预后判断有重要意义。目前因使用糖皮质激素的剂量、疗程有所改变，多数文献报道韧治患者的完全缰解率>40%。糖皮质激素治疗剂量、时间的基本方案为：泼尼松1--2mg/(kg.d)，最大量60mg/d，持续2--4个月，治疗有效者(