关于吉兰巴雷综合征的病因介绍
病因尚未充分阐明。约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少数患者有手术史或疫苗接种史。空肠弯曲菌（CJ）感染最常见，约占30%，腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%，常与急性运动轴索型神经病（AMAN）有关。CJ感染潜伏期为24～72小时，腹泻初为水样便，以后出现脓血便，高峰期24～48小时，1周左右恢复。患者常在腹泻停止后发病，约50%的CJ肠炎患者腹泻2周后就不能分离出细菌。 巨细胞病毒（CMV）感染与严重感觉型GBS有关，多数患者较年轻，发病症状严重，常出现呼吸肌麻痹，脑神经及感觉受累多见，与GM2抗体关系密切，抗CMV的IgM抗体和冷凝集抗体滴度增高，观察发现CMV感染的GBS有群发现象。发生于传染性单核细胞增多症发病前后的GBS常伴EB病毒（EBV）感染。肺炎支原体（MP）感染的GBS患者年龄较轻。乙型肝炎病毒（HBV）感染患者GBS发生率显著高于非HBV感染组。另外亦有人......阅读全文
吉兰巴雷综合征的临床特征
吉兰-巴雷综合征（GBS）又称格林巴利综合征，是以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病，经典型的GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP），临床表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪。
吉兰巴雷综合征的诊断方法
根据急性起病的、对称性的四肢弛缓性瘫痪，可伴有双侧第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ颅神经麻痹，CSF有蛋白细胞分离现象，神经电生理检查有神经传导速度的减慢即可诊断本病。1.AIDP诊断标准（1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰。（2）对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力
吉兰巴雷综合征如何治疗？
免疫球蛋白治疗：通过输注大量的免疫球蛋白来抑制免疫系统的攻击，减轻症状和促进康复。 糖皮质激素治疗：可减轻炎症反应和免疫系统的攻击，但长期使用可能会引起副作用。 血浆置换治疗：通过移除体内的自身抗体和免疫复合物来减轻症状和促进康复。 支持性治疗：包括呼吸机辅助呼吸、营养支持、物理治疗等，旨
简述吉兰巴雷综合征的鉴别诊断
1.脊髓灰质炎 本病是在世界上已宣布消灭的中枢神经系统的病毒感染的传染病，主要侵犯脊髓前角运动神经元，重症病例亦可有四肢瘫痪或呼吸肌瘫痪。但此病与GBS不同：瘫痪多呈不对称性，或只侵犯某一肢或某一肌群；无感觉症状及体征。无CSF蛋白细胞分离现象；神经电生理检查无周围神经损害表现。 2.周期性
吉兰巴雷综合征的临床表现
多数患者起病前1～4周可有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。急性或亚急性起病；首发症状为肌无力，多于数日至2周发展至高峰，常见类型为上升性麻痹，首先出现对称性两腿无力，典型者在数小时或短短数天后无力从下肢上升至躯干、上肢或累及脑神经。下肢较上肢更易受累，肢体呈弛缓性瘫痪，腱反射降低或消失，通常
吉兰巴雷综合征的致病原因
病因尚未充分阐明。约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少数患者有手术史或疫苗接种史。空肠弯曲菌（CJ）感染最常见，约占30%，腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%，常与急性运动轴索型神经病（AMAN）有关。CJ感染潜伏期为24～72小时，腹泻初为水样便，以后
吉兰巴雷综合征的临床分型
根据临床表现、病理及电生理表现，将GBS分为以下类型：1.急性炎性脱髓鞘性多发神经病（AIDP）是GBS中最常见的类型，也称经典型GBS，主要病变为多发神经病和周围神经节段性脱髓鞘。2.急性运动轴索性神经病（AMAN）AMAN以广泛的运动脑神经纤维和脊神经前根及运动纤维轴索病变为主。3.急性运动感觉
吉兰巴雷综合征的临床表现
多数患者起病前1～4周可有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。急性或亚急性起病；首发症状为肌无力，多于数日至2周发展至高峰，常见类型为上升性麻痹，首先出现对称性两腿无力，典型者在数小时或短短数天后无力从下肢上升至躯干、上肢或累及脑神经。下肢较上肢更易受累，肢体呈弛缓性瘫痪，腱反射降低或消失，通常
吉兰巴雷综合征的预后保健方法
病情一般在2周左右达到高峰，继而持续数天至数周后开始恢复，少数患者在病情恢复过程中出现波动。多数患者神经功能在数周至数月内基本恢复，少数遗留持久的神经功能障碍。GBS病死率约3%，主要死于呼吸衰竭、感染、低血压、严重心律失常等并发症。50%患者痊愈，10%～15%患者遗留后遗症。CMAP波幅低于正常
吉兰巴雷综合征的临床表现
多数患者起病前1～4周可有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。急性或亚急性起病；首发症状为肌无力，多于数日至2周发展至高峰，常见类型为上升性麻痹，首先出现对称性两腿无力，典型者在数小时或短短数天后无力从下肢上升至躯干、上肢或累及脑神经。下肢较上肢更易受累，肢体呈弛缓性瘫痪，腱反射降低或消失，通常在发
吉兰巴雷综合征的检查及诊断
检查 脑脊液出现蛋白-细胞分离现象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而细胞数正常；病初CSF蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高，临床症状稳定后蛋白仍可继续升高，发病后3～6周达高峰，迁延不愈患者CSF蛋白可高达20g/L，是神经根病变导致根袖吸收蛋白障碍。白细胞计数一般
概述吉兰巴雷综合征的发病机制
认为GBS是一种自身免疫性疾病。分子模拟学说认为，病原体某些成分的结构与周围神经的组分相似，机体发生错误的免疫识别，自身免疫性T细胞及自身抗体对周围神经组分进行免疫攻击，导致周围神经脱髓鞘。实验性自身免疫性神经炎（experimental autoimmune neuritis，EAN）动物模型
关于吉兰巴雷综合征的流行病学介绍
GBS的年发病率为0.6～1.9/10万人，男性略高于女性，各年龄组均可发病。欧美发病年龄有双峰现象，即16～25岁和45～60岁出现两个高峰。我国尚无大规模的流行病学资料，临床上似乎以儿童和青壮年多见。国外一般认为本病无明显季节性，我国GBS发病似有地区和季节流行趋势，上世纪后期我国河北与河南
概述吉兰巴雷综合征的临床表现
多数患者起病前1～4周可有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。急性或亚急性起病；首发症状为肌无力，多于数日至2周发展至高峰，常见类型为上升性麻痹，首先出现对称性两腿无力，典型者在数小时或短短数天后无力从下肢上升至躯干、上肢或累及脑神经。下肢较上肢更易受累，肢体呈弛缓性瘫痪，腱反射降低或消失，通常
吉兰巴雷综合征的临床表现及检查
临床表现 多数患者起病前1～4周可有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。急性或亚急性起病；首发症状为肌无力，多于数日至2周发展至高峰，常见类型为上升性麻痹，首先出现对称性两腿无力，典型者在数小时或短短数天后无力从下肢上升至躯干、上肢或累及脑神经。下肢较上肢更易受累，肢体呈弛缓性瘫痪，腱反射降低
关于古兰巴雷综合征的病因分析
多数患者发病前有诸如巨细胞病毒、EB病毒或支原体感染，但少数病例的病因不明。 本病性质尚不清楚，可能与免疫损伤有关。以患者血清注射于动物神经可产生静脉周围脱髓鞘病变。此外，患者神经组织中有C3b及免疫球蛋白C主要是（IgG或IgM）存在。以上事实提示，本病可能是与体液免疫有关。但至今尚未能从患
关于周围神经系统病变—吉兰巴雷综合征的基本介绍
吉兰-巴雷综合征（Guillian-Barré syndrome）是外周神经系统炎性脱髓鞘疾病，可危及生命。属自身免疫性疾病，临床上表现为特发性的多神经根病，常于感染或免疫接种后出现。首先表现肢体远端运动性瘫痪，以后渐而发展至头部。自主神经的损害则表现为心律失常、高血压或低血压，肠功能和性功能紊
病例分析：吉兰巴雷综合征治疗后出现波动怎么处理？
病例报告患者男，54岁，因腰痛10余天，四肢麻木无力4天加重伴吞咽困难1天入院。患者10余天前无明显诱因出现腰痛，呈阵发性，伴有夜间出汗。4天前出现四肢麻木无力，四肢麻木以末端为主，呈持续性，双手尚能持物，步态不稳，双下肢麻木逐渐发展至双膝关节以下，伴有小腿肌肉酸痛，患者自以为劳累所致，未予诊治。1
一例脑出血合并吉兰巴雷综合征病例分析
病例概述49岁男性，打麻将时突然出现头痛，左侧肢体无力，继而神志不清，遂至当地医院就诊，头颅CT（图1）提示右侧基底节区出血，因患者病情较重故转入作者医院神经外科行手术治疗。查体：昏睡状态，四肢肌张力正常，左侧肢体瘫痪，肌力0级，右侧肢体肌力5级。图1 患者头CT表现：右侧基底节区可见团块状高密度
中国版吉兰巴雷综合征诊治指南2019发布
吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barré syndrome，GBS）系一类免疫介导的急性炎性周围神经病。临床特征为急性起病，临床症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白-细胞分离现象，多呈单时相自限性病程，静脉注射免疫球蛋白（IVIG）和血浆交换治疗有效。G
关于古兰巴雷综合征的基本介绍
古兰-巴雷综合征（Guillain-Barre Syndrome）是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。1916年由Guillian和Barre两位学者报告而得名。又称急性特发性多神经炎或对称性多神经根炎。临床上表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫，以及不同程度的感觉障碍。病人成急性或亚急性临
一例特重度烧伤并发吉兰巴雷综合征病例分析
患者女，26岁，2014年1月14日因汽油着火后烧伤，伤后2 h收治入宁夏医科大学总医院。入院时患者意识清楚，烦躁，声音嘶哑，血压85/58 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），脉搏130次/min。 入院诊断：（1）特重度烧伤（全身多处火焰烧伤80%，其中深II度14%、III度66%T
肾癌及脑膜瘤术后并发吉兰巴雷综合征病例分析
吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome，GBS）是一种周围神经髓鞘脂蛋白或轴突受损的自身免疫性疾病，临床特征为急性起病，表现为多发神经根及周围神经损害，多呈单时相自限性病程。多并发于感染后，常见的病原菌包括空肠弯曲菌、巨细胞病毒、EB病毒和流感病毒等，此外也有以妊娠、疫苗接
颅脑外科手术后并发吉兰巴雷综合征病例分析
吉兰-巴雷综合征（guillain-barresyndrome，GBS）是一类免疫介导的周围神经病，常以腱反射减弱或消失，及对称性肢体瘫痪为特点，多数病人有前驱感染史，其发病机制可能由于机体产生错误的免疫识别，导致自身周围神经产生免疫应答，从而致病。创伤后GBS是由创伤或手术引起，病因仍不明确。大连
关于古兰巴雷综合征的诊断标准介绍
1． 进行性肢体力弱，基本对称，少数也可不对称。轻则下肢无力，重则四肢瘫，包括躯体瘫痪、球麻痹、面肌以至眼外肌麻痹，最严重的是呼吸肌麻痹。 2． 腱反射减弱或消失，尤其是远端常消失。 3． 起病迅速，病情呈进行性加重，常在数天至1-2周达高峰，到4周停止发展，稳定进入恢复期。 4． 感觉障
关于古兰巴雷综合征的临床分型介绍
按病情轻重来分型以便于治疗 1．轻型：四肢肌力III级以上，可独立行走。 2．中型：四肢肌力III级以下，不能行走。 3．重型：IX、X和其他颅神经麻痹，不能吞咽，同时四肢无力到瘫痪，活动时有轻度呼吸困难，但不需要气管切开，人工呼吸。 4．极重型：在数小时至2天，发展到四肢瘫，吞咽不能，
一例吉兰–巴雷综合征伴不典型Bickerstaff脑干脑炎病例分析
吉兰–巴雷综合征（GBS）是神经系统常见的自身免疫性疾病，但表现为闭锁综合征（LIS）的GBS较少见，而关于此类患者是否伴随中枢神经系统病变，仍有争议。我院近来收治了GBS伴不典型Bickerstaff脑干脑炎（BBE）1例，临床表现为不完全性LIS，报道如下。临床资料患者女性，60岁，因“头晕、复
阿斯利康COVID19疫苗导致吉兰巴雷综合征发病率增加
在一项新的研究中，来自伦敦大学学院的研究人员在分析英国国民保健服务（National Health Service, NHS）数据时发现，第一剂阿斯利康COVID-19疫苗与严重的神经系统疾病---吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barré syndrome, GBS，也称为格林-巴利综合征
一例脑出血患者住院治疗期间突发吉兰－巴雷综合征...
一例脑出血患者住院治疗期间突发吉兰－巴雷综合征病例分析 1.临床资料 患者，女，66岁。因：“右侧肢体无力伴言语不清1h”入院。患者入院前约1h无明显诱因出现左侧肢体活动无力，伴言语不清，感头痛及头部不适，无恶心、呕吐，无肢体抽搐及大小便失禁。 急来我院就诊，急诊行头颅CT检查示左侧颞枕叶高密度灶，
危重症多发性神经病和肌病的神经损伤与再生
危重症多发性神经病和肌病与轴索型吉兰-巴雷综合征很难鉴别，这些疾病均以周围神经损伤(脱髓鞘或轴突变性)为主要病理改变。在这些疾病中，周围神经的损伤是潜在可逆性的。尽早明确诊断并针对性的用药有助于患者的康复。临床医生对危重症多发性神经病和肌病的认识较少，往往将其误诊为吉兰-巴雷综合征。