帕金森病的一个变种从人到小鼠的传播
一项研究报告说，在患神经退行疾病、帕金森病的变种——多系统萎缩(MSA)的人的大脑中形成的α-synuclein蛋白的聚集体的行为类似于朊病毒，并且可以传染给小鼠。Stanley Prusiner及其同事研究了α-synuclein蛋白的行为是否像一个朊病毒——朊病毒是一种蛋白质，它采用了另外的构象，变为能够自我复制。、 这组作者把来自多系统萎缩(MSA)病人的大脑组织的液化样本注射到了表达低水平的人类α-synuclein蛋白的一个变种的小鼠体内。这组作者报告说，与表达高水平的突变α-synuclein蛋白并且在大约10月龄的时候开始自发出现神经疾病的转基因小鼠相比，表达低水平的α-synuclein蛋白的小鼠通常会在一生中保持健康;然而，在接种了来自多系统萎缩(MSA)病人的脑组织的大约90天后，这些小鼠开始表现出神经机能障碍的临床体......阅读全文
【帕金森病】疾病治疗
药物治疗 药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗为宜。 （一）抗胆碱能
帕金森病如何釜底抽薪？
帕金森病产生的确切原因仍然是一个谜，但研究人员认为，遗传和环境都可能发挥作用。更重要的是，所有帕金森病患者都表现出大脑中多巴胺能神经元的丧失，并且在路易体中大量积聚一种被称为α-突触核蛋白（SNCA）的蛋白质。家族性帕金森病中SNCA基因的改变和散发性帕金森病的进展期间SNCA蛋白的病理性积累表
帕金森病的简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。
怎样预防帕金森病？
目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基
帕金森病的简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。
概述对朊病毒的研究进展
其一，朊病病毒本身的分子结构、遗传机制、增殖方式、传递的种间屏障、毒株的多样性等 其二，朊病病毒的致病机理及治疗方法等。其中对有些问题已有了实质性的进展。如测定了一些朊病毒蛋白分子结构，建立了分子模型；测定了PrP基因的结构及编码蛋白的序列，并比较了人、仓鼠、小鼠、绵羊、牛、水貂之间PrP的同
Prion：新方法对抗朊病毒病
朊病毒病（prion disease）是在人与人之间以及不同物种之间传播的神经退行性的蛋白错误折叠疾病。朊病毒病具有可传播性和可重复的病程，因此它们很容易在小鼠中建模。死亡发生在一个较小而稳定的时间框架内，因此通过治疗手段延长寿命是可以证明的。这类疾病对治疗具有很高的抵抗力，很少有化合物能延长小
朊病毒的动物致病性介绍
由于朊蛋白分子(PrPc)本身不能致病，而必须发生空间结构上的变化转化为朊病毒(PrPsc)才会损害神经元。这一变化恰恰是朊病毒胁迫所致的。即一个致病分子先与一个正常分子结合，在致病分子的作用下，正常分子转变为致病分子，然后这两个致病分子分别与两个正常分子结合，再使后者转变为致病分子。周而复始，
关于朊病毒的基本信息介绍
美国学者S.B.Prusiner因发现了羊瘙痒病致病因子——朊病毒（1982年）而获得了1997年的诺贝尔生理和医学奖。朊病毒（ prion）又称蛋白侵染因子（proteinaceous infectiousagents），是一种比病毒小、仅含有疏水的具有侵染性的蛋白质分子。 纯化的感染因子称
朊病毒蛋白的基本信息介绍
朊病毒蛋白(prion protein，PrP)是人和动物正常细胞基因的编码产物。朊病毒蛋白有两种构象:细胞型（正常型PrPc）和瘙痒型（致病型PrPSc）。两者的主要区别在于空间构象上的差异，PrPc是正常细胞的一种糖蛋白，仅存在α螺旋，而PrPSc有多个β折叠存在，溶解度低，且对蛋白酶表现抗
朊病毒扩散－淋巴结是关键
在最新的《BMC Veterinary Research》的网络版上，一篇新的研究报告显示，淋巴结是少量朊病毒传播到神经系统的关键所在。 朊病毒是导致羊搔痒症和人类克雅氏症的病原。尽管局部的淋巴结对于神经系统感染大量朊病毒并没有明显影响。但研究人员表示，目前还不能排除其它可能，即淋巴结与朊病毒在
BMG酶标仪朊病毒RTQuIC检测
朊病毒RT-QuIC检测(Real Time-Quaking Induced Conversion assay) 对酶标仪是一种考验。RT-QuIC检测是一种对朊病毒的快速检测，在神经退化性疾病，例如：老人痴呆症和疯牛症等领域开始被广泛应用。相比传统的检测，RT-QuIC检测可以更快获得结果，而且结
你了解帕金森病吗
渐冻症、老年痴呆、肌肉萎缩、小脑萎缩……这些原本与帕金森病不同的疾病，却被公众画上等号。在世界帕金森病日（4月11日）前夕，记者将“你了解帕金森病吗”这一问题随机抛给同事、朋友、邻居等人，得到了上述答案。 事实上，2017年某机构发布的帕金森病大众调研结果显示：约90%的社会大众不了解帕金森病
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
帕金森病的发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老
帕金森病的鉴别诊断
帕金森病主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。 帕金森叠加综合征 帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）
【帕金森病】临床表现
本病多发生在50岁以后，约3/4患者起病于50～60岁之间，有家族史者起病年龄较轻，本病起病隐袭，缓慢进行性加重，以震颤、肌强直及运动徐缓为临床主要表现。 一、震颤：震颤多自一侧上肢手部开始，以拇指、食指和中指的掌指关节最为明显，呈节律性搓丸样动作，4～6次/s，乃由协调肌和拮抗肌有节
帕金森病模型的制作
实验方法原理 帕金森病(Parkinson disease, PD)是中老年常见的基底节神经元进行性退行性疾病，主要累及黑质和纹状体多巴胺递质系统。6-胫基多巴胺(6-0HDA)和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)是两种主要的多巴胺能神经毒性物质，可以很好的模拟PD患者
Neuron：早期干预帕金森病
帕金森病是继阿尔茨海默病之后第二常见不可治愈的神经退行性疾病，其特征是大脑细胞中错误折叠蛋白质的（α-synuclein，α-突触核蛋白）聚积。越来越多的蛋白质开始聚集在一起时，就会导致神经组织死亡，留下大片的“死脑物质”——路易小体（Lewy Bodies）。随着脑细胞的死亡，它们会损害一个人
研究人员首次合成人类朊病毒
著名的疯牛病由朊病毒引起，此类朊病毒病不仅影响动物，还会严重危害人体健康。美国研究人员近日报告，他们首次人工合成了人类朊病毒，对了解该病毒的结构和复制方式、研发治疗方法具有重要意义。图片来源于网络 朊病毒的本质是蛋白质，人和一些动物中枢神经系统中的蛋白质如果发生折叠错误，就会形成具有传染性质的
如何解除体内的朊病毒之毒？
“朊病毒”最早是由美国加州大学旧金山分校动物病毒学家Prusiner等提出的，在此之前，它曾经有许多不同的名称，如非寻常病毒、慢病毒、传染性大脑样变等。多年来的大量实验研究表明，它是一组至今不能查到任何核酸，对各种理化作用具有很强抵抗力，传染性极强，分子量在2.7万～3万的蛋白质颗粒，它是能在人
朊病毒传染给人的临床表现
人类格斯特曼综合症和致死性的家族性失眠症已被确定是由于编码该蛋白的基因发生了突变，因此具有遗传性，这些突变致使所编码的蛋白质结构不稳定，易于转变为朊病毒。已鉴定到数十个传播的家族。克雅氏综合症中10～15%由基因突变所致，现已鉴定到百来个传播的家族。库鲁病则被确定为传染性的疾病。 疯牛病也在危
《自然·方法学》：新方法探测朊病毒
朊病毒是大脑中一种传染性蛋白质病毒，能导致牛出现疯牛病、羊患上痒病、人患上克雅氏病。在7月的《自然·方法学》杂志网络版上，美国健康研究院慢性病毒疾病实验室的研究人员发明了一种非常敏锐而快速探测传染性朊病毒蛋白质的新方法。 为了设计出有效的朊病毒探测方法，研究人员利用了这样一个事实，即朊病毒能将某
朊病毒病来了，千万别被吓“软”！
1.克-雅病到底是什么病呢？临床为何会这么重视它的院感防控呢？ 克-雅病(Creutzfeldt-Jakob disease, CJD)，又称亚急性海绵状脑病(subacute spongiform encephalopathy,SSE)，是一种由朊病毒(prion)感染引起的，以大脑皮层、基
Science惊人新闻：糖尿病能像疯牛病一样传播？
朊病毒不是病毒，而是一种感染性蛋白质，它能够像传染性病原体一样传播并引发致命的疾病，如疯牛病。一项新研究表明，与糖尿病有关一种蛋白质与这些朊病毒有一些相似之处。仅仅通过将这种蛋白注射到动物体内，研究人员就能将糖尿病从一只小鼠转移到另一只老鼠。这项结果并不表示糖尿病是像感冒一样的传染病，但是输血，
NatureScience共同关注：阿尔兹海默症病变蛋白会传染吗？
1958年——1985年，全球约有30,000人，大部分是儿童，注射过从死人脑下垂体提取物中提炼的人生长激素，用于治疗矮化症。悲剧的是，直至1985年医疗人员在一些提取物中发现含有克雅氏（CJD）病患大脑的朊病毒，这种治疗方法才被终止。但是，威胁的种子已经埋下，截止2012年，已经发现
简述帕金森病的发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老
关于帕金森病的护理介绍
帕金森病患者的饮食无特殊要求。服用左旋多巴制剂的患者用药应与进餐隔开，应餐前1小时或餐后1个半小时用药。便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。近来研究表明，太极拳对于患者的平衡功能有帮助。早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需要一定程度的帮助。晚期
脑深部刺激－治疗帕金森病
帕金森病是一种常见的神经功能障碍性疾病，因部分大脑深部核团的神经细胞退行性病变，导致大脑多巴胺生成减少，从而出现静止性震颤、肌肉僵直及运动迟缓等症状。 帕金森病患者在中晚期以后，许多患者会不可避免地出现药物疗效减退、症状波动和异动症等严重并发症，部分患者通过药物调整也无法解决。 在过去的三十
关于帕金森病病理生理介绍
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森