关于帕金森病病理生理介绍

帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体,即路易小体(Lewy body)。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上,纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外,帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如Meynert基底核的胆碱能神经元,蓝斑的去甲肾上腺素能神经元,脑干中缝核的5-羟色胺能神经元,以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。......阅读全文

关于帕金森病病理生理介绍

  帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体,即路易小体(Lewy body)。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上,纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外,帕金森

帕金森病的病理生理

  帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体,即路易小体(Lewy body)。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上,纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外,帕金森

帕金森病的发病机制及病理生理

  发病机制  帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。  年龄老化  PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病,这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长,正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但

关于溃疡的病理生理介绍

  一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明,幽门螺旋杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要原因。  (一)消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药(NSAID)等因素,DU患者的Hp感染率为90%-100%,GU为80%-90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦

关于溃疡的病理生理介绍

  一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明,幽门螺旋杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要原因。  (一)消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药(NSAID)等因素,DU患者的Hp感染率为90%-100%,GU为80%-90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦

关于子痫的病理生理介绍

  基本病理生理变化是全身小动脉痉挛,内皮细胞功能障碍,全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害,出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。  1、心血管系统  小血管广泛痉挛,外周血管阻力增加,平均动脉压升高,左心室舒张末期压力升高,收缩功能下降;加之冠状动脉痉挛导致不同

关于黄斑裂孔的病理生理介绍

  黄斑裂孔的临床病理可表现为  ①黄斑孔大小400~500μm。  ② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。  ③ 感光细胞发生萎缩。  ④ 黄斑囊样改变。  ⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。  ⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。

关于骨质软化的病理生理介绍

  维生素D缺乏主要引起骨质软化病,是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病,其特点是骨样组织钙化不良,骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少,使血钙、血磷下降,血钙下降促使甲状旁腺分泌增加,后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用,使旧骨脱钙,骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺

关于胃穿孔的病理生理介绍

  急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死,穿透浆膜层,致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后,含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔,首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎,产生剧烈的持续性腹痛。数小时后,胃肠内容物流出减少,而腹膜刺激所致渗出液增加,胃肠流出物被稀释,腹痛可暂时减轻。一般

关于石棉肺的病理生理介绍

  石棉尘颗粒呈针形,吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶,直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管,部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用,引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶,巨噬细胞吞噬,继之纤维组织增生,导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养

关于甲状腺的病理生理的介绍

   妊娠第3周,胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织,妊娠第5周甲状舌导管萎缩,甲状腺从咽部向下移行,第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起,胎儿脑垂体可测出TSH,妊娠18~20周脐血中可测到TSH。  胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸,耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T

关于脊索瘤的病理生理介绍

  镜下可见典型的脊索瘤由上皮样细胞所组成, 细胞胞体大,多边形,因胞质内含有大量空泡,可呈黏液染色故称囊泡细胞或空泡细胞,细胞核小,分裂象少见,胞质内空泡有时合并后将细胞核推至一旁,故又称为“印戒细胞”。有些地方细胞的界限消失,形成黏液状合体。大量空泡细胞和黏液形成是本病的病理形态特点。

关于肺气肿的病理生理介绍

  在早期,一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常,但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常。随着病情加重,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展,气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。

关于肝结石的病理生理介绍

  左右肝管汇合形成肝总管。右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管;左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部,肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处,胆管结石堆积。正常胆道在PTC、ERCP时直径0.7~1.0cm,管径1.0cm考虑胆道梗阻

关于尿路结石的病理生理介绍

  肾盏结石可在原位而不增大。亦可增大并向肾盂发展。当肾盏颈部梗阻时,导致肾盏积液或积脓,进一步引起肾实质感染、疤痕形成,甚至发展为肾周感染。肾盏结石亦可进入肾盂或输尿管。结石可自然排出,或停留在尿路某一部位。当结石阻塞肾盂输尿管连接处或输尿管时,可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及时解

关于泵衰竭的病理生理介绍

  急性心肌梗死的面积常超过左心室总面积的40%,多发生于前壁,可累及乳头肌。泵衰竭一旦发生,由于心肌进一步缺血,梗死范围还会扩大。泵衰竭发生时,左心室充盈压(即舒张期末压)增高,心输出量降低,每搏输出量降低。后者又可使左心室充盈压进一步增高。在代偿阶段,虽然左心室充盈压增高和心率增快,但每搏输出量

关于眼内炎的病理生理介绍

  玻璃体是细菌、微生物极好的生长基,致病菌侵入玻璃体内后可迅速繁殖并引起炎症反应。眼内炎病理改变的程度与细菌的数量及毒力、机体的免疫功能和治疗效果有关。急性期在显微镜下表现为中性粒细胞浸润、渗出及组织坏死。中性粒细胞弥漫性分布于血管周围,并大量聚集于前房和玻璃体内,在巩膜穿孔处更密集。若晶体囊膜破

关于钾代谢紊乱的病理生理介绍

  1、症状体征:  脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿。  2、病理生理:  烧伤后,组织破坏、蛋白分解、糖原消耗、应激、尿量自回收期后增多,均可造成钾丢失增多,补钾的重要性尽人皆知。  严重烧伤后,脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿,影响钾的排出。

关于光线性唇炎的病理生理介绍

  表皮角化过度,角化不全,棘层肥厚,真皮结缔组织嗜碱性变性,炎症细胞浸润以淋巴细胞和组织细胞为主,还有少数浆细胞和多核巨细胞。真皮血管明显扩张。白斑损害的病理除上述改变外,棘细胞增生更为明显,并可见到细胞异形性和假性上皮瘤样增生。

关于肠蛔虫症的病理生理介绍

  蛔虫病的临床表现与蛔虫发育史中不同阶段(幼虫和成虫)恩引起的病理生理改变有关。 寄生于空肠与会场上段,大量成虫可缠结成团,引起部分性肠梗阻。蛔虫有钻孔习性,引起异味性损害和相应的临床表现,常见的有胆道蛔虫症,胰管蛔虫症及阑尾蛔虫症。部分胆石症患者结石核心见虫卵与蛔虫碎片,可能与胆石成因有关。

关于偏头痛的病理生理介绍

  颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦,其血管周围神经纤维和三叉神经可能是偏头痛发生生理基础和痛觉传导通路。电刺激三叉神经节后能导致硬膜血管无菌性炎症。偏头痛的三叉神经血管反射学说,认为偏头痛是三叉神经传入纤维末梢释放P物质(SP)及其他神经递质,传出神经作用于颅内外血管,引起头痛和血管扩张

关于急性肾损伤的病理生理介绍

  肾前性急性肾损伤  由于肾前性因素使有效循环血容量减少,肾血流灌注不足引起肾功能损害,肾小球滤过率减低,肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加,使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。  肾性急性肾损伤  按发病原因,病理改变可表现为:  1.肾血管疾病:动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨

关于颈椎间盘突出的病理生理介绍

  椎间盘是人体各组织中最早和最易随年龄发生退行性改变的组织,由于年龄的增长,髓核丧失一部分水分及其原有弹性。退变的颈椎间盘受轻微外伤即可引起椎间盘突出。颈椎过伸性损伤可使近侧椎体向后移位,屈曲性损伤可使双侧小关节脱位,结果椎间盘后方张力增加,导致纤维环和后纵韧带破裂,髓核突出。  Taylor通过

关于卵巢早衰症的病理生理介绍

  卵巢早衰症的病因在绝大多数患者中尚不清楚.认为与遗传、自身免疫过程、感染等有关。其中有关卵巢早衰与自身免疫的研究最多,已发现的异常包括FSH的抗体、FSH受体的抗体、甲状旁腺、甲状腺和肾上腺的抗体等,一些患者经免疫抑制治疗后有卵巢功能的恢复。  自身免疫性疾病的检测包括血钙、磷、空腹血糖、清晨皮

关于牙龈瘤的病理生理介绍

  牙龈瘤根据其病理变化一般分为三型:  (1)肉芽肿型:似炎性肉芽组织,有许多新生毛细血管及成纤维细胞,伴有许多炎性细胞浸润,主要是淋巴细胞和浆细胞,纤维成分少,牙龈黏膜上皮往往呈现假上皮瘤样增生。肉芽肿型龈瘤的牙龈表面呈红色或暗红色,质地较软、易出血;  (2)纤维型:肉芽组织纤维化,细胞及血管

关于失血后贫血的病理生理介绍

  血后不久,由于血细胞和血浆损失比例大致相等,所以仅有血容量的急剧减少而无血细胞比容和血红蛋白量的变化。此时单凭血细胞比容估计失血量往往不可靠。3h后,由于血容量的重新调整,组织液进入血管使血液稀释,血细胞比容才逐步下降,约在3d左右降至最低水平。贫血属正常细胞及正常色素型。随着贫血和组织缺氧,红

关于中枢性眩晕的病理生理介绍

  前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下,两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动,通过一连串复杂的姿势反射,维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激,特别是病理性因素的影响,都可能使这种信息发送的两侧对

关于垂体性侏儒的病理生理介绍

  1 病因分为三大类:  1.1 特发性垂体性侏儒症,可以是单独GH缺乏,或同时有多种垂体前叶激素缺乏。  1.2 继发性垂体性侏儒症,由于垂体或下丘脑的器质性病变,如产伤、肿瘤、感染、出血、X线照射等而致GH分泌障碍。  1.3 遗传性侏儒症,有垂体发育不良,有的GH并不缺乏,而是生长介素(so

关于厌氧菌所致肺炎的病理生理介绍

  当人体免疫功能正常时,肺炎厌氧菌是寄居住再生肉强及鼻咽部的一种正常菌群,婴幼儿在出生后不久,口腔即开始有肺炎厌氧菌寄居,其带菌率常随年龄、季节及免疫状况的变化而有差异。机体免疫功能受损时,有毒力的肺炎球菌入侵人体而致病。除表现为肺炎外,少数可发生菌血症或感染性休克,老年人及婴幼儿的病情尤为严重。

关于肥厚性鼻炎的病理生理介绍

  1 导致鼻塞:由单纯性鼻炎时的间歇性或交替性转变为持续性鼻塞,长期的经口呼吸和倒流鼻涕的刺激,咽喉因此经常被累而发炎,咽干、咽痛,咽内有异物感或发痒,引起阵阵干咳和声音嘶哑。鼻粘膜肿胀必然使鼻窦开口引流不畅所以常常并发鼻窦炎症,这种病人常有头胀、头痛、精神委靡、失眠、记忆力减退等。  2、肥厚性