简述反应性组织细胞增生的发病机制
全血细胞进行性减少，骨髓中造血细胞减少的机制： ①增多的组织细胞吞噬血细胞功能亢进； ②抑制性单核细胞因子和淋巴因子产生，如干扰素γ、白介素-1； ③病毒或免疫抑制剂致Th、Ts发生紊乱，诱致免疫调节障碍，血细胞破坏增多。 分化良好的组织细胞增多，细胞形态大多正常或仅有轻微的畸形，少数因伤寒或粟粒性结核引起时，细胞畸形也较明显，但各个细胞间的形态、大小、核形、成熟程度的差别小于恶性组织细胞病所见。常伴有明显的吞噬现象。组织细胞多侵入骨髓、淋巴结窦状隙和髓索、脾红髓和肝窦状隙。由于肝窦状隙及门静脉周围受累，肝细胞有坏死表现。淋巴结组织切片中淋巴组织结构多无破坏，个别有坏死和广泛纤维化，淋巴细胞减少，尤其在淋巴结生发中心和脾红髓区更突出。......阅读全文
一例外阴朗格汉斯细胞组织细胞增生症病例分析
患者女，42岁。外阴反复溃疡4年。4年前无诱因右侧外阴、腹股沟出现多发性溃疡，无自觉不适，至当地医院就诊，考虑为白塞病，经治疗无明显好转，溃疡渐增大。在当地医院组织病理诊断为黑素瘤，给予手术切除，术后伤口愈合良好。半年前患者在左侧大阴唇再次出现溃疡，并进行性增大。为进一步诊治来我院。患者既往体健，无
光线性类网织细胞增生症的实验室检查
血常规、血沉、血小板计数、电解质、肝肾功能、骨髓象等均正常，偶见末梢血嗜酸细性粒细胞增高。尿卟啉和粪卟啉均无异常。免疫球蛋白、补体正常。本病红皮病患者血循环中辅助/抑制T细胞的比例异常减低。 光感试验示患者对UVA和UVB高度敏感，且UVB和UVA照射后可不出现应有的色素增深反应。光斑贴试验阴
自身免疫性淋巴细胞增生综合征的鉴别诊断
与其他自身免疫性疾病相鉴别，如免疫性血小板减少症、中性粒细胞减少症、溶血性贫血等。
关于佩吉特病样网状细胞增生症的检查介绍
本病组织病理学表现为增生的表皮内显著的Paget样细胞浸润，单个或成巢分布。表皮有角化过度和角化不全，伴棘层肥厚，常呈银屑病样表现。表皮（尤其是下层）可表现为单个细胞弥漫性分布。浸润细胞体积大，核染色深、形态不规则，核仁明显，胞质丰富，常见核周空晕。真皮浅层血管周围淋巴细胞和组织细胞混合浸润。肿
关于多中心性网状组织细胞增生症的简介
多中心网状组织细胞增生症也称网状组织细胞增生症、巨细胞性组织细胞瘤、类脂性皮肤关节炎、皮肤和滑膜多中心性网状组织细胞增生症等。由于本病的基本病理改变为肉芽肿，异常细胞主要是组织细胞，因此认为本病是一种非炎症性肉芽肿疾病，其基本特征为皮肤或黏膜有单发或多发性丘疹或结节，伴有关节病变，有时可合并全身
无皮疹或内脏型肥大细胞增生病的诊断要点
1.皮肤型 皮损为色素性斑、斑块、丘疹、结节，圆形或椭圆形，大小不定，有时可出现大疱，红皮症和毛细血管扩张。多有不同程度的痒感，往往在一阵潮热后出现。躯干、四肢色素性斑丘疹，在斑丘疹上划痕或摩擦能引起风团，此为色素性荨麻疹的特点。 2.系统性 除皮损外，同时内脏受累。如肝、脾、淋巴结肿大，贫血
良性淋巴网状内皮细胞增生症的病原学介绍
巴尔通体属为一组革兰氏阴性,但不易着色的小细菌,与人类疾病有关的有3个种.近年通过对罗沙利马体属重新分类,该属有所扩大： 1、五日热巴尔通体是在第一次世界大战期间从士兵的一种细菌性感染,称战壕热中发现的,随后的几十年,在世界上已不常见或仅散发出现.在无家可归者,都市嗜酒者,杆菌性血管瘤,菌血症
无皮疹或内脏型肥大细胞增生病的诊断检查
根据色素增多的损害出现风团，人工皮肤划痕症及皮肤活检，可以确定诊断。X线、骨髓检查以及淋巴结等的穿刺活检对确定有无系统病变有帮助。尿内组胺的测定亦有助于诊断，特别是对系统型者有价值。 此外，如果仔细观察白血病性肥大细胞增生病的病变，可见其浸润细胞不成熟，核大而多形，同时可见有丝分裂象，而异染颗
关于多中心网状组织细胞增生症的检查介绍
1.实验室检查 半数患者有贫血和血沉轻度增快，少数磷脂和甘油三酯升高。血清白蛋白和球蛋白比例轻度倒置。类分湿因子试验一般阴性。 2.其他检查 X线检查，在病变早期，关节间隙增宽，并有少量积液。进一步发展则关节面骨质破坏，可有关节间隙变窄及关节畸形。少数患者的胸片可有结节性或弥漫性浸润性病变
关于弥漫性肾小球旁细胞增生的发病原因分析
其病因是Henle袢的上升支粗段及远端肾小管NaCl的转运紊乱，钾，钠，氯的消耗刺激肾素释放并伴球旁细胞的增生，醛固酮水平增高，纠正醛固酮过多症并不能改善钾的丢失，钠的损耗引起长期血浆容量低，表现为虽有肾素和血管紧张素的增多，但血压正常，对注入血管紧张素的加压反应受损，常发生代谢性碱中毒，血小板
关于单核细胞增生李斯特氏菌的分布范围介绍
单增李斯特氏菌广泛存在于自然界中，不易被冻融，能耐受较高的渗透压，该菌在土壤、地表水、污水、废水、植物、青储饲料、烂菜中均有存在，所以动物很容易食入该菌。
关于郎格罕斯细胞增生症的超微结构介绍
郎格罕斯细胞最为特征性的是细胞的胞浆内出现的数目不等的Birbeck颗粒。Birbeck颗粒通常有特征性的形态——网球排样。Birbeck颗粒大约200-400纳米长，宽度一致为33纳米。在所有病变中出现概率为1-75%，早期的病变中通常会有大量的Birbeck颗粒。郎格罕斯细胞有核形不规则的核
自身免疫性淋巴细胞增生综合征的发病机制
正常人淋巴细胞在被激活时，即开始进行其自身Fas分子表达，FasL与Fas结合，使其将信号传递到Fas分子细胞内死亡决定区，进而触发蛋白酶系统caspases，最终导致淋巴细胞凋亡的发生。APT1基因突变不能表达CD95/Fas/APO-1，使FasL-Fas诱导的细胞凋亡途径发生障碍大量活化的
关于朗格汉斯细胞增生症的并发症的介绍
1、慢性中耳炎和外耳炎：颞骨乳突和岩状部位受累所引起。 2、眼眶部位肿块可引起突眼，视神经或眼球肌受侵犯导致视力减退或斜视。 3、骨质侵犯最常见的部位是扁骨(如颅，肋，骨盆和肩胛骨)。长骨和腰椎，骶骨较少受累。长骨上的病损酷似Ew-ing 4、肉瘤,成骨肉瘤和骨髓炎。腕，头，膝，足或颈椎骨
血管内乳头状内皮细胞增生症的症状体征
可发生于任何年龄，女性多见，好发于四肢、头和颈部，特别是手指。损害可以表现为血管瘤样，也可无血管瘤的表现。为红色或淡紫色结节，隆起于皮面和位于皮下，浅表者约为3cm×3cm，深在损害约为4cm×5cm。生长缓慢，大多有疼痛和压痛。
关于弥漫性肾小球旁细胞增生的治疗与预后介绍
巴特综合征的治疗初期，主要是针对低血钾及碱血症给以对症治疗，但疗效欠佳，继而针对高肾素血症，高醛固酮症给以治疗，仅部分有效，近些年来开展对高前列腺素分泌治疗，并辅以低血钾对症治疗取得了进展，但仍有报道不完全令人满意的。补钾是必需的措施，但单独补钾，血钾不能恢复至正常水平时，应加用抗醛固酮药物，如
先天自愈性朗格汉斯组织细胞增生症的简介
先天自愈性朗格汉斯组织细胞增生症(Congenital Self-Healing langerhans Histiocytosis，CSLH)又名先天性自愈性网状组织细胞增生症(Congenital self-healing reticulohistiocytosis)本病于1973年由Hash
单核细胞增生李斯特氏菌的风险控制措施
①单核细胞增生李斯特氏菌分离纯化及保菌操作应在生物安全柜内进行，若发生磁珠管破损、磁珠掉落时，应立刻对所涉及的器物进行消毒处理，并按《二级生物安全实验室建设与管理》中“意外事故处理办法章节规范”处置。 [3] ②单核细胞增生李斯特氏菌标准菌株的使用、保存严格按照《菌（毒）种管理规程》（ XJK
小儿自身免疫性淋巴细胞增生综合征的简介
自身免疫性淋巴细胞增生综合征（ALPS）是一种Fas基因介导的凋亡受损导致淋巴细胞增殖的疾病。由于淋巴细胞凋亡障碍，患者出现慢性淋巴细胞增殖、自身免疫反应和致瘤倾向。1967年Canale和Smith首次报道此病，故又称Canale-Smith综合征。
血管内乳头状内皮细胞增生症的病理生理
大多数损害发生于静脉内，但少数可见于原先即已存在的良性血管肿瘤中，例如静脉湖、化脓性肉芽肿、海绵状血管瘤、海绵状淋巴血管瘤。大多数病例损害中可见血栓，因而很多学者认为此损害是血栓机化的特殊形式。 病理变化的特点是：可见到外形不规则的乳头状结构伸向血管腔，乳头状结构的轴心为纤维性蛋白或结缔组织，
郎格罕斯细胞增生症的预后及判断指标
临床过程大致上与诊断时累及的器官数目有关，这是由组织细胞协会提出的基本的分期原则。然而也有例外，比如出现多器官的累及时而无骨的病变是预后不好的征兆；而同一情况下出现了多灶性骨的病损是良好预后的标志。约有10%的病人可由单一病灶进展成多系统的疾病，多系统的疾病的自发性的好转可以发生在极个别病例中。
单核细胞增生李斯特氏菌的细菌培养法介绍
该菌营养要求不高，兼性厌氧，最适在含有CO2的微需氧环境中生长，生长温度范围—1.5℃-45℃，最适温度为30℃-37℃，能在普通冰箱冷藏室生长，是一种典型的耐冷性细菌，同时还具有耐盐性。LM在普通琼脂平板上呈细小直径约0.2-0.4μm、半透明露水样菌落。在血琼脂平板上有β溶血环。在显色培养基
骨髓增生异常综合征的细胞形态学特点与诊断
1) 概念 骨髓增生异常综合征（myelodysplastic symdrome,MDS）是一种造血干细胞克隆性疾病，骨髓出现病态造血，外周血血细胞减少。2）分类 ①FAB协作组分类 根据骨髓中原始细胞的多少及外周血中原始细胞的有无将MDS分为5个类型，即难治性贫血（ref
小儿自身免疫性淋巴细胞增生综合征的检查
1.CD3+细胞数量增多。 2.T细胞表型为CD45RA+，CD45RO-，CD57+，多数表达DR或HLAⅡ抗原。Th2类细胞因子如IL-4、IL-5和IL-10活性增高，而TH1类细胞因子如IL-12、IL-2和IFN-γ则下降。 3.皮肤迟发型过敏反应和抗多糖抗原的抗体反应减弱
关于小儿骨髓增生异常综合征的祖细胞培养介绍
骨髓祖细胞体外培养，部分类似白血病细胞生长，CFU-GM、CFU-MK和CFU-E等集落形成低或缺如。小丛型、无生长型和丛落比明显升高型均为白血病前期生长型，提示预后不良。 （1）多向祖细胞(CFU-MIX) 多表现为生长不良，提示MDS病变从多能干细胞开始。 （2）粒—单祖细胞(CFU-G
概述单核细胞增生李斯特氏菌的致病性
单核细胞增生李斯特氏菌是一种人畜共患病的病原菌，它能引起人、畜的李氏特菌病，感染后主要表现为败血症、脑膜炎和单核细胞增多症。 [3] 单增李斯特菌一般导致肠道感染，通常潜伏期为8～48小时。患者会出现发热、肌肉酸疼、恶心、呕吐等症状，几天即可痊愈。它也能入侵神经系统和循环系统，潜伏长达2～12
关于单核细胞增生李斯特氏菌的分型介绍
根据菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原，将单增李斯特氏菌分成13个血清型，分别是1/2a、1/2b、1/2c、3a、3b、3c、4a、4b、4ab、4c、4d、4e 和“7”13 个血清型。致病菌株的血清型一般为1/2b、1/2c、3a、3b、3c、4a、1/2a和4b，后两型尤多。该菌与多种革兰阳
关于朗格罕斯组织细胞增生症的鉴别诊断介绍
颌骨嗜酸性粒细胞肉芽肿伴有其他骨骼损害时易于诊断，体格检查、血液学检查、X线检查常可提示病变的范围和程度，但确诊依赖于病理学诊断。本病的特点是： (1)可同时侵犯多处骨骼，疑为本病时，应摄颅骨、肋骨、长骨X线片及胸片。 (2)多侵犯下颌骨，约一半以上的病例牙槽突首先破坏，造成多个牙松动。原因
简述朗格罕斯组织细胞增生症的临床表现
LCH中最常见的一型，主要表现为慢性炎症，进展较慢，病程长。多见于儿童或青少年，偶见于老年人，有报道4岁以下的儿童占34%。男女之比为2∶1。全身骨骼均可发病，主要侵犯长骨、颅骨(额骨>顶骨>颞骨>枕骨)、肋骨、盆骨等。可单发，也可多发。 发生于颌骨的嗜酸性粒细胞肉芽肿以单发者常见，多发者约占
小儿郎格罕细胞性组织细胞增生症的发病原因及发病机制
发病原因 病因及发病机制至今尚不明了。可能的病因学包括感染、免疫功能紊乱和肿瘤等学说。有人认为是反应性疾病，而非真性肿瘤；也有人认为本病是免疫系统异常所致，但通过PCNA免疫组化染色可见较多的阳性细胞，且病变中常见核分裂象故认为是增生性疾病，可能为肿瘤性增生。一般认为，LCH无遗传倾向。目前多