关于胃反应性淋巴增生的发病机制介绍
幽门螺旋杆菌和菌体产物作为一个抗原刺激物，可以激活人类的单核-巨噬系统，使胃黏膜中过氧化物、白介素-1、肿瘤坏死因子-α等细胞因子分泌增加，从而使黏膜发生炎症反应。而且，胃反应性淋巴增生在组织学研究中，发现有淋巴滤泡形成以及淋巴细胞和浆细胞的增生，这在Hp相关性胃炎中也能看到。根除Hp后这些改变可以逐渐消失，表明本病的发生可能与Hp感染有关。但是目前还没有报道证实，Hp在胃反应性淋巴增生的发生和发展中所起的作用。 本病主要病理改变是在胃黏膜固有层中大量淋巴细胞浸润，并有生发中心，同时常混有巨噬细胞、浆细胞、多形核粒细胞等，这些特点与淋巴瘤不同。按其大体形态不同分为结节型、溃疡型、糜烂型3型。病理组织学可见病变侵犯黏膜肌层与黏膜下层，甚至浆膜层。淋巴组织浸润与正常组织界限清楚，受累的黏膜表面可发生糜烂及浅溃疡。在胃液内可有大量的淋巴细胞存在，大小形态一致，为成熟的淋巴细胞。全身淋巴结不受侵犯。病变后期可以出现广泛的淋巴浸润、......阅读全文
胃瘫的发病机制
胃的正常运动功能包括容纳食物，调节胃内压，推进、搅拌、研磨食物等，其动力是由 胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调启闭完成。其功能除与进食等情况有关外，主要受神经及体液的调整。 本病发病机制尚未完全明确，可能的原因有多种，如术中麻醉药物的直接抑制作用，精神紧张，吻合口水肿，输出袢痉挛、水肿，长期应用抑
淋巴结反应性增生超声检查的简介
淋巴结反应性增生的正式学名为非特异性淋巴结炎（nonspeciphic lymphonoditis）,它是淋巴系统中最常见的一种疾病，是由各种感染、药物反应、异性蛋白过敏引起的反应，使淋巴结形成非特异性淋巴结炎，引起反应性增生。本病属于一种良性淋巴结反应及肿大，常见于急、慢性咽喉炎、扁桃体炎，可
血管滤泡性淋巴结样增生症的发病机制及临床表现
发病机制 由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细
关于Ⅲ型超敏反应的发病机制介绍
下列因素与免疫复合物的沉积程度有关： 主要因素 1．循环免疫复合物的大小这是一个，因很小的免疫复合物容易从肾排出，或在血液中循环，不易发生沉积，大的免疫复合物易被单个核吞噬细胞吞噬和清除。一般而言分子量约100万左右的中等大小的可溶性免疫复合物于沉积在组织中。 能力呈反比 2．机体清除免
关于胃十二指肠溃疡的发病机制介绍
十二指肠溃疡的发病机制比较复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤粘膜的侵袭力，二是粘膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。所谓损伤粘膜的侵袭力，主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸，其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等，也具有侵袭作用。粘膜防卫
关于淋巴滤泡增生的病理介绍
咽部淋巴滤泡增生是一种常见的咽部疾病，很多咽部淋巴滤泡增生的患者常常有咽部刺痛的感觉，咽部淋巴滤泡增生导致的病理改变不仅造成咽喉局部的机能障碍，也可波及临近器官，甚至影响全身。咽部淋巴滤泡增生向上蔓延可引起鼻炎、鼻窦炎、急性中耳炎，向下发展可引起急性喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎，致病菌及其毒素进
关于淋巴滤泡增生的症状介绍
1、患者始终感觉咽部有粘痰贴附或核状之物阻塞，遇情绪改变、气候变化、异味时更为明显。 2、检查时可发现咽部粘膜增生肥厚，咽后壁的淋巴滤泡呈散状或呈团块状增生，日久副声带增生肥厚变窄，导致声音嘶哑，若有声带息肉增生可有癌变可能。 3、咽干口燥、咽痒、干咳、声音嘶哑、胸闷憋气等症状较常见。 4
胃恶性淋巴瘤的发病机制及临床表现
发病机制 原发性胃淋巴瘤可发生于胃的各个部位多见于胃体和胃窦部、小弯侧和后壁。病变通常较大，有时可呈多中心性开始常局限于黏膜或黏膜下层，可以逐步向两侧扩展至十二指肠或食管亦可逐渐向深层累及胃壁全层并侵及邻近的周围脏器，并常伴胃周淋巴结转移因反应性增生可以有明显的区域性淋巴结肿大。[1] 1.
淋巴细胞性垂体炎的发病机制
在本病的发病机制尚不清楚，据文献分析，多数作者认为是一种自身免疫疾病，由于妇女在妊娠期垂体会增生肥大，产后垂体慢慢缩小，释放了大量垂体抗原，促使产生自身免疫反应，淋巴细胞浸润垂体；引起垂体组织破坏，另外，Vanneste曾报道1例49岁妇女，在患病毒性脑膜炎后，发生垂体功能低下，1年后手术证实为
关于非特异性反应性淋巴滤泡增生的简介
非特异性反应性淋巴滤泡增生（nonspecific reactive follicular hyperplasia）的主要特点为淋巴结肿大、淋巴滤泡增生、生发中心明显扩大。淋巴滤泡数量增多，不仅分布于淋巴结皮质，并可散在于皮髓质交界处和髓质内。滤泡大小形状不一、界限明显。生发中心明显扩大、增生，
关于反应性组织细胞增生的诊断介绍
１、反应性组织细胞增生的诊断标准为： ①发热1周以上（高峰≥38.5℃）； ②肝脾肿大伴全血细胞减少； ③肝功能异常及凝血功能障碍； ④噬血组织细胞占骨髓涂片有核细胞≥2%（或≥3%）或2500个细胞/ml骨髓液，和（或）活检显示累及骨髓，淋巴结，肝，脾组织。 ２、反应性组织细胞增生以
自身免疫性淋巴细胞增生综合征的发病机制及临床表现
发病机 正常人淋巴细胞在被激活时，即开始进行其自身Fas分子表达，FasL与Fas结合，使其将信号传递到Fas分子细胞内死亡决定区，进而触发蛋白酶系统caspases，最终导致淋巴细胞凋亡的发生。APT1基因突变不能表达CD95/Fas/APO-1，使FasL-Fas诱导的细胞凋亡途径发生障碍
关于食物变态反应的发病机制的介绍
FA是指由免疫机制介导的食物不良反应。若由食物介导的非免疫反应，则称为食物不耐受。FA可被进一步分为由IgE介导、非IgE介导的FA 和由IgE与非IgE共同介导的混合型FA。IgE介导的FA 属于1型变态反应，发病机制明确。在婴幼儿时期，由于胃肠道免疫功能及黏膜屏障功能尚不健全，通透性高，食物
多骨性纤维异常增生症的发病机制
自1994年以来，多骨性纤维异常增生症的病因学研究有了突破性的进展。Malchoff和Shenker等人首先通过对MAS病人组织和细胞分子生物学检测，发现患者细胞内广泛存在的鸟核苷酸结合蛋白（guanine nucleotide binding protein、G蛋白）中的刺激G蛋白（Gs）α亚
胃脂肪瘤的发病机制
胃脂肪瘤可发生于胃体和胃窦，以胃窦部多见，90%源于黏膜下生长，肿瘤向胃腔突出形成胃内型；10%于浆膜下生长，向胃外腹腔内突出形成胃外型。 1.大体观察：80%～90%的胃脂肪瘤为单个肿瘤，10%～20%可多发，肿瘤常为无蒂的球形肿块，亦可呈分叶状，少数病例可有蒂，多发性胃脂肪瘤肿瘤间可以有连
关于反应性组织细胞增生的辅助检查介绍
一、反应性组织细胞增生的病理活检 淋巴结、肝等活检显示组织细胞增生，有的有噬血现象，正常的组织结构未被破坏。 二、反应性组织细胞增生的其他检查 血液中各种炎性细胞因子水平可升高。由病毒感染引起者，血清中相关病毒抗体（IgM及IgG）效价升高。 根据临床表现、症状、体征、选择做X线、CT、
关于反应性组织细胞增生的病因治疗介绍
１、反应性组织细胞增生的病因治疗 继发性HPS应查找病因，针对病因、原发病作相应的治疗。如能发现病原微生物，则应及时应用有效的抗微生物治疗；如果是在应用免疫抑制时发生的HPS，则应停用免疫抑制剂；如果HPS发生于治疗前有免疫缺陷的患者，则治疗主要是抗感染及增强机体免疫力；如果HPS发生于化疗后
关于的发病机制介绍
正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等，绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、组氨酸(10～300mg/d)、牛黄酸(85～320mg/d)、甲基组氨酸(50～210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。 在多
慢性多潜能性免疫增生综合征的发病机制
慢性多潜能性免疫增生综合征发病机制还不清楚。病人T细胞亚群分析发现本病为T细胞病变，有的病例以抑制性T细胞（TS）增多为主，有的以辅助性T细胞（TH）增多为主，亦有二者都增多。这些T细胞可能产生B细胞刺激因子，促使B细胞增殖，并分泌免疫球蛋白。 1.体内免疫球蛋白产生异常增多，病人发病年龄大，
关于胃淋巴瘤的治疗的介绍
具体情况具体分析,各种治疗方法综合运用 长期以来,胃淋巴瘤的治疗都是以手术为首选,但近年来非手术治疗有增加的趋势,主要是采用抗生素治疗早期MALT淋巴瘤,采用化疗或者化疗结合放疗来保留胃,以避免手术切除后患者生活质量的降低。具体到每例患者,首选抗生素还是手术,主要取决于其组织学恶性程度、浸润深
简述变态反应性唇炎的发病机制
一、发病机制： 1、接触性唇炎 过敏性接触性唇炎多为Ⅳ型变态反应，或是以Ⅳ型为主的混合型变态反应。该变态反应一般经48-72小时才发生反应，故称迟发型变态反应。 2、唇血管神经性水肿 为Ⅰ型变态反应，为突然发作的局限性水肿，消退亦较为迅速。 二、病理： 1、接触性唇炎 组织病理表现
关于渗出性多形红斑的发病机制介绍
目前认为是一种变态反应性疾病。即可能是皮肤小血管对某些致敏物质引起的变态反应。其变应原可能为细菌、病毒、真菌、原虫、支原体或某些药物如磺胺类、水杨酸类，青霉素、砷剂等。也可由于腐败食品鱼虾等，其他如X线照射、月经紊乱，妊娠等也可伴发。另外还与物理因素如寒冷和气候变化有关。中医认为本病原因血热或脾
免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
实验研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数减低
免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
实验研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数减低
免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数减低，且
关于舌根部淋巴滤泡增生的症状介绍
1、淋巴滤泡增生的患者常常感觉咽部有异物感、蚁痒感，但是咳之不出，咽之不下，导致患者很难受。 2、常常感觉咽部有粘痰贴附，当情绪及气候等发生变化时，患者的咽喉部有异味的出现。 3、患有淋巴滤泡增生的患者常常感觉咽干口燥、干咳、声音嘶哑及胸闷憋气等症状的发生。 4、淋巴滤泡增生的患者常常伴有
关于咽后壁淋巴滤泡增生的病理介绍
咽部淋巴滤泡增生是一种常见的咽部疾病，很多咽部淋巴滤泡增生的患者常常有咽部刺痛的感觉，咽部淋巴滤泡增生导致的病理改变不仅造成咽喉局部的机能障碍，也可波及临近器官，甚至影响全身。咽部淋巴滤泡增生向上蔓延可引起鼻炎、鼻窦炎、急性中耳炎，向下发展可引起急性喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎，致病菌及其毒素进
关于巨大淋巴结增生的类型介绍
巨大淋巴结增生（giant lymph node hyperplasia）又称血管滤泡性淋巴结增生（angiofollicular lymph node hyperplasia）或Castleman淋巴结增生症或Castleman病（lymph node hyperplasia of Castl
关于舌根部淋巴滤泡增生的危害介绍
1、慢性咽炎会导致咽部抵抗力下降，遇气候冷、热、干、湿变化时，粘膜的加温、加湿调节作用减弱，纤毛活动和分解吞噬功能不足，细菌和病毒容易在局部停留繁殖，成为慢性感染病灶。因此，这些病人很容易感冒，引起咽炎急性发作。 2、咽部的感染炎症波及其它系统，可以并发慢性喉炎、鼻炎、中耳炎、慢性气管及支气管
关于巨大淋巴结增生的基本介绍
是一种易误诊的罕见病。常表现为原因不明的淋巴结肿大,主要侵犯胸腔,以纵隔最多,也可侵犯肺门及肺内。其它受侵部位有颈部、腹膜后、盆腔、腋窝以及软组织。常易误诊为胸腺瘤、浆细胞瘤、恶性淋巴瘤等。所以了解本病的病理及临床表现对早期诊断极为重要。 假性淋巴瘤常发于淋巴结外的部位,如：眼眶、胃的假性淋巴