关于Ⅲ型超敏反应的发病机制介绍
下列因素与免疫复合物的沉积程度有关： 主要因素 1．循环免疫复合物的大小这是一个，因很小的免疫复合物容易从肾排出，或在血液中循环，不易发生沉积，大的免疫复合物易被单个核吞噬细胞吞噬和清除。一般而言分子量约100万左右的中等大小的可溶性免疫复合物于沉积在组织中。 能力呈反比 2．机体清除免疫复合物的能力免疫复合物在组织中沉积的程度与机体从血循环中清除它们的能力呈反比。循环免疫复合物的清除由单核吞噬细胞系统以及结合补体蛋白质的功能的完整性所决定。吞噬细胞功能缺陷促进免疫复合物持续存在并继而在组织中沉积。C2或C4先天性缺陷的病人常可引起Ⅲ型超敏反应，其原因是抗原体反应所产生的C3b不足，或因缺乏补体受体介导的吞噬作用面导致免疫复合物在血流中持续循环。在这种情况下，沉积在组织中的免疫复合物通过补体非依赖的机制或通过激活C3旁路而使炎症细胞聚集在免疫复合物沉积的局部。 免疫复合物的形成和沉积 3．抗原和抗体和理化特性抗原......阅读全文
关于Ⅲ型超敏反应的发病机制介绍
下列因素与免疫复合物的沉积程度有关： 主要因素 1．循环免疫复合物的大小这是一个，因很小的免疫复合物容易从肾排出，或在血液中循环，不易发生沉积，大的免疫复合物易被单个核吞噬细胞吞噬和清除。一般而言分子量约100万左右的中等大小的可溶性免疫复合物于沉积在组织中。 能力呈反比 2．机体清除免
I型超敏反应的发病机制
1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质⑴预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原
I型超敏反应的发病机制
1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质⑴预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原
关于隐匿型肾炎的发病机制介绍
本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。 1.单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。 2.单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎
胆囊的超敏反应的发病机制
1.胆道系统运动的基础：肝内外胆道系统的解剖结构组成如下：胆小管rarr；赫令管rarr；小叶间胆管rarr；肝管rarr；肝总管胆囊rarr；胆囊管rarr；胆总管胰管rarr；十二指肠，胆道系统接受肝脏分泌的胆汁并发挥贮存、浓缩及运输的功能，同时可对胆汁进入上端小肠的速度进行调节。这个过程可
关于激素抵抗型哮喘的发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
关于Ⅱ型超敏反应的基本介绍
当IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，通过募集和激活炎症细胞及补体系统而引起靶细胞损伤，所以此型超敏反应也称抗体依赖的细胞毒超敏反应、溶细胞型或细胞毒型超敏反应。这些抗体能与自身抗原或与自身抗原有交叉反应的外来抗原特异性结合。这些自身抗体可以与靶抗原结合或以游离形式存在于血循环中。抗体、补
Ⅰ型超敏反应的过程和机制
根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段 一致敏阶段 指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大
概述Ⅱ型超敏反应的损伤机制
参与Ⅱ型超敏反应的抗原、抗体及组织损伤机制分述如下： （一）抗原 Ⅱ型反应中的靶细胞主要是血液细胞，白细胞、红细胞和血小板均成为反应的攻击目标。某些组织特别是肺基底膜和肾小球毛细血管基底膜也是该型反应中的常见抗原。机体产生抗细胞表面抗原或组织抗原的原因可能有： 1．同种异型抗原或抗原体的输
关于激素抵抗型哮喘的病因及发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性。GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基因
关于的发病机制介绍
正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等，绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、组氨酸(10～300mg/d)、牛黄酸(85～320mg/d)、甲基组氨酸(50～210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。 在多
简述超敏反应血管炎的发病机制
外源性抗原进入机体后，刺激机体产生相应的抗体，并形成免疫复合物在血管壁沉着，通过激活补体的经典途径或旁路途径，引起补体活化，活化的补体除可直接损伤血管内皮细胞外，还对嗜中性粒细胞和单核细胞产生较强的趋化作用，使其聚集在免疫复合物沉积部位，造成炎性损伤。此外，在炎症反应过程中，嗜中性粒细胞、单核细
III型超敏反应的发生机制
1.可溶性免疫复合物的形成与沉积；2.免疫复合物沉积引起的组织损伤；⑴补体的作用；⑵中性粒细胞的作用；⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。
III型超敏反应的发生机制
1.可溶性免疫复合物的形成与沉积；2.免疫复合物沉积引起的组织损伤；⑴补体的作用；⑵中性粒细胞的作用；⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。
II型超敏反应的发生机制
1.靶细胞及其表面抗原：⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原；⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。2
II型超敏反应的发生机制
1.靶细胞及其表面抗原：⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原；⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。2
关于Ⅳ型超敏反应性疾病的检查介绍
迟发型超敏皮肤试验和斑贴试验是测试迟发型超敏反应最稳定可行的方法。为防止接触性皮炎加重，斑贴试验需在皮炎消退后进行。将可疑变应原（适当浓度）涂敷于皮肤上，其上覆盖一不吸收的粘性斑片，留置48小时。若较早出现烧灼感和痒感，则将斑片揭去。阳性反应为出现红斑和一定程度的硬结，偶有水疱形成。由于有时直至
关于抗体的介导I型超敏反应介绍
IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE高亲和力Fc受体结合，使其致敏。当相同的变应原再次进入机体时，可以直接与致敏靶细胞表面的特异性IgE结合，促使这些细胞合成和释放生物活性物质，引起I型超敏反应。
关于Ⅰ型超敏反应的四活性介质介绍
指肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放和合成的主要活性介质 1、由脱出颗粒释放的活性介质 ①组胺（hastamin）：存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒内，随颗粒脱出后被释放，可引起毛细血管扩张，通透性增强；支气管平滑肌收缩、痉挛；粘液腺体分泌增强等生物学效应。此酶作用时间短暂，在体内可迅速被组胺
关于Ⅲ型超敏反应的简介
Ⅲ型超敏反应的抗体虽与Ⅱ型超敏反应中的抗体相似，主要也是IgG和IgM类抗体，但所不同之处是这些抗体与相应可溶性抗原特异性结合形成抗原抗体复合物（免疫复合物），并在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中。免疫复合物激活性补体系统，产生过敏毒素和吸引中性粒细胞在局部浸润；使血小板
关于Ⅰ型超敏反应的反应性疾病的介绍
一、过敏性休克 过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。 （1）药物过敏性休克以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生 IgE ，使之致敏。当机体再次接触 青霉噻唑或青
Ⅳ型超敏反应的相关介绍
Ⅳ型超敏反应是由效应性T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。细胞介导的免疫反应有不同的类型。与上述的由特异性抗体介导的三种类型的超敏反应不同，Ⅳ型或迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特异性致敏效应T
简述III型超敏反应的发生机制
1.可溶性免疫复合物的形成与沉积； 2.免疫复合物沉积引起的组织损伤； ⑴补体的作用； ⑵中性粒细胞的作用； ⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。
关于Ⅰ型超敏反应性疾病的检查方式介绍
1.非特异性试验 血和分泌液中的嗜酸粒细胞与特应性疾病，特别是哮喘和特应性皮炎有关。在特应性皮炎，IgE浓度增高，在疾病加重时IgE浓度将升高，缓解时下降。虽然在特应性哮喘和变应性鼻炎时IgE常升高，但对这些疾病并无诊断意义。 2.特异性试验 皮肤试验是确定特异性敏感性最适宜的方法。皮试过
关于自身免疫性Ⅱ型超敏反应的介绍
1．自身免疫性溶血性贫血患者产生了抗自身红细胞抗体，主要为IgG类。引起红细胞溶血的主要机制是：如补体活化至C9，则红细胞直接被溶解；如补体仅激活C3，则覆盖有IgG抗体和C3b的红细胞被肝脾中的吞噬细胞吞噬消化。引起红细胞溶解的自身抗体有温抗体和冷抗体两类，它们分别在37°C和20°C以下发挥
关于Ⅰ型超敏反应性疾病的鉴别诊断介绍
1.Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应。例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。 2.Ⅲ型超敏反应 又称免疫复合物型变态反应。属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。在反复
关于III型超敏反应的常见疾病介绍
1.局部免疫复合物病： ⑴Arthus反应 是一种实验室性局部Ⅲ型超敏反应，可在注射马血清的部位出现红肿、出血、坏死等剧烈炎性反应。； ⑵类Arthus反应 可见于胰岛素依赖性糖尿病患者，局部反复注射胰岛素后。 2.全身免疫复合物病： ⑴血清病 通常是在初次大量注射抗毒素（马血清）
关于儿童1型糖尿病的病因与发病机制介绍
1、遗传因素 1A型糖尿病往往与易感基因及抗病基因有关。具有HLA DR3或DR4的人较常人患病机会多4倍。如两者均具备，患病机会增加至12倍，另一个易感基因为HLADQα1-52精氨酸；而抗病基因为HLA DR2及HLA DQβ-57门冬酸。天津儿童医院曾与WHO糖尿病研究中心合作，对比中美
丙型病毒型肝炎的发病机制
HCV进入体内之后，引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为100—100000000/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。第2周开始，可检出抗HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏适当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究
关于III型超敏反应的简介
III型超敏反应（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞侵润为主要特征的炎性反应和组织损伤。 III型超敏反应是由可