关于胰腺真性囊肿的病因及发病机制介绍
病因 先天性因素 多见于小儿，系胰腺导管，腺泡的发育异常所致，包括单纯的胰腺内单个或多个小囊肿，皮样囊肿，涉及胰腺和其他脏器的先天性多囊性疾病以及遗传性全身黏液腺分泌异常的囊性纤维增生病。 细胞异常增生 由胰腺上皮细胞或腺泡细胞异常增生引起，常见的有胰腺囊腺瘤，囊腺癌，囊性畸胎瘤等。 出血或坏死病变 因胰腺内出血或坏死病变继发引起。 寄生虫感染 常由棘球绦虫或猪囊虫等引起。 其他因素 是临床上较为常见的一种真性囊肿，系由于各种不同原因所造成的胰管引流不畅，胰液潴留所致，常见的原因有胰管内结石，肿瘤或胰腺周围瘢痕收缩以及肿瘤压迫所致的胰管狭窄或梗阻等。 发病机制 在动物实验中，发现如将胰全部结扎，其远端并不形成潴留囊肿，而产生胰腺萎缩，估计这种囊肿是由于胰管逐渐发生梗阻或不完全性梗阻后，分泌液排出障碍而潴留所形成的单个或多个囊肿，其体积一般较小，且囊肿以时大时小为其特点，当分泌液部分排出后，则囊肿变小，......阅读全文
肌张力障碍的病因及发病机制
原发性肌张力障碍多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7~15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环化水解酶-1
肺结节影的病因及发病机制
结节病病因及发病机制目前尚不清楚。但多数人认为细胞免疫功能与体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种（某些）致结节病的抗原刺激下，肺泡巨噬细胞和辅助T细胞（CD4）被激活，巨噬细胞释放白细胞介素－1（IL-1），IL-1激发淋巴细胞释放IL-2，使CD4增殖并使B细胞活化，分泌免疫球蛋白、
陶瓷样胆囊的病因及发病机制
病因 Brinzeu的观察发现陶瓷样胆囊可能存在3种局部致病因素：颈部有形成结石的慢性趋势并堵塞胆囊管，胆囊壁有慢性炎症，胆囊动脉有阻塞导致整个胆囊缺血。陶瓷样胆囊的其他可能病因包括慢性胆囊炎时囊壁内出血、钙代谢异常等。以上各种推测，只能从某些方面解释陶瓷样胆囊形成的可能性。 发病机制 陶
多囊病的病因及发病机制
病因 多囊病的病因是基因缺失。其中90%成年型多囊病患者的异常基因位于16号染色体的短臂，称为ADPKD1基因，基因产物尚不清楚。该区域的许多编码基因已被阐明并被克隆，可望在不久的将来，ADPKD1可被确认。另有10%不到患者的异常基因位于4号染色体的短臂，称为ADPKD2基因，其编码产物也不
不动杆菌感染的病因及发病机制
本菌属的分类经过多次变迁，如醋酸钙微球菌、黏球杆菌、阴道海尔菌、硝酸盐阴性杆菌、硝酸盐无色杆菌、多形模仿菌和洛菲莫拉菌等。该菌归属于奈瑟科，仅有一个种，即醋酸钙不动杆菌，分两个亚种：醋酸钙不动杆菌硝酸盐阴性亚种和洛菲亚种；后者旧称为多形模仿菌。两个亚种的主要区别是前者可氧化分解葡萄糖、木糖乳糖等
坏死性紫癜的病因及发病机制
病因 坏死性紫癜病因未明。最常发生于儿童感染的恢复期，如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是，也可没有前驱疾患，甚至可发生于成人。 发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓
隐球菌病的病因及发病机制
病因 新型隐球菌在组织中呈圆形或卵圆形，直径5～12μm，能保留革兰染色；菌体为宽厚的荚膜所包裹，不形成菌丝和孢子，赖出芽生殖。新形隐球菌在室温或37℃时易在各种培养基上生长，在沙保培养基上数天内即可长出菌落，呈乳白色，日久呈粘液状。 根据其荚膜抗原性的不同，新型隐球菌有A、B、C和D四
骨硬化病的病因及发病机制
病因 石骨症的发病原因尚不明确，可能与骨吸收异常有关，致使钙盐过量沉积于骨内，外观呈大理石或象牙样，脆性增加。本病有家族史，多见于近亲结婚的子女中。有人认为属遗传性疾病。本病分轻重二型，轻型为显性遗传，重型为隐性遗传。 发病机制 Caffey认为石骨症的基本病理改变为在软骨内骨质形成时，
慢性胰腺炎的发病机制
因病情轻重不同病理有较大变化，胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石样硬度，体积缩小，切面呈白色，主胰管狭窄，远端扩张，重者可波及第1，2级分支，其末端常形成囊状，管内有白色或无色液体，多数无细菌生长，常可见蛋白沉淀为结石的前身，头颈部可见大小不等的囊肿，与主胰管相通，大者可以压迫周围脏器，有时可与周
关于卵巢黄体囊肿的病因及常见疾病介绍
卵巢黄体在排卵后形成，正常的成熟黄体为直径2~3cm的 囊性结构。如果排除的卵子未受精或着床，则黄体在排卵后9~10d开始萎缩，一般寿命为12~16d，8~10周后细胞变性、组织纤维化而形成白体；若黄体持续存在或腔内积液增多，其体积可增大至3cm以上，甚至可达10cm，则称为黄体囊肿。因其体积较
关于先天性胰腺囊肿的病理生理介绍
胰腺假囊肿的形成是由于胰管破裂，胰液流出积聚在网膜囊内． 刺激周围组织及器官的腹膜形成纤维包膜．但无上皮细胞，故称为假囊肿。囊肿多位于 胰体尾部。囊肿增大产生压迫症状。可继发感染形成脓肿。也可破溃形成胰源性腹 水，或破向胃、结肠形成内瘘。
关于未分化脊柱关节炎的病因及发病机制
uSpA发病原因未明，可能与遗传、感染等有关。发病机制较复杂，对其发病机制的研究较少。SpA具有共同的临床表现：肌腱端病、骶髂关节炎和携带HLA-B27基因。骶髂关节和肌腱端的受累是研究的关键部位，而感染的病原菌和HLA-B27基因是研究其发病的主要线索。强直性脊柱炎是脊柱关节炎的原型，因而对u
关于喉囊肿的发病率的介绍
先天性喉囊肿为一少见病。1881年Abercrombic首先使用了这一术语。直至1970年DeSante方详细介绍了本病的病理、病因、及治疗。我国80年代以前仅见3例报道。Salama报道1例伴喉喘鸣的先天性喉囊肿，并指出婴儿先天性喉囊肿在英文文献中仅见2例报道。近15年，本病报道增多，但仍然限
关于黄素囊肿的病因病理介绍
【病因】 黄素囊肿可由以下3种情况形成： (1) 黄体囊肿：黄体因垂体促性腺激素平衡失调，尤以妊娠黄体功能活跃，腔较大，含有较多液体。如腔增大直径超过2厘米以上，即为黄体囊肿。 (2) 白体囊肿：多由黄体囊肿及囊性黄体演变所致。亦可能在正常黄体退化成为白体时，由于某种因素而形成囊肿。 (3
关于一期梅毒的病因和发病机制分析介绍
TP又称苍白螺旋体，由8～14个整齐规则、固定不变、折光性强的螺旋构成，长4～14μm，宽0.2μm，可以旋转、蛇行、伸缩3种方式运动。TP系厌氧微生物，离开人体不易生存，煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，但其耐寒力强，4℃可存活3天，－78℃保存数年仍具有传染性。 TP表
关于缺血缺氧性脑病的病因和发病机制介绍
该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧。 新生儿HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿，均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身氧能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液
先天性肺囊肿的发病机制
其发生机制一般认为肺囊肿健康搜索是在胚胎发育过程中一段支气管从主支气管芽分隔出，其远端支气管分泌的黏液聚积而成，支气管源性囊肿多位于纵隔，肺泡源性肺囊肿则多位于肺周围部分，位于肺实质内。先天性肺囊肿可为单发或多发可发生于一个肺叶或数个肺叶，若一侧或一叶肺组织大部或全部为多发的囊性组织所占据，则称
概述脑内皮样囊肿的发病机制
囊肿大多单发，亦可多发，偶与皮样囊肿同时存在并伴有先天性畸形或异常，如耳后藏毛窦、脊柱裂等。颅内表皮样囊肿可位于硬脑膜外硬脑膜下蛛网膜下腔、脑实质及脑室内等处，按起源部位好发于桥小脑角、鞍区、大脑半球、脑室内、四叠体区、小脑等处，约25%的囊肿可发生在颅骨板障或脊柱内。由于此囊肿的生物学特性它可
手术治疗胰腺假性囊肿的介绍
（1）手术切除 胰腺假性囊肿囊壁由炎症纤维结缔组织构成，与周围脏器紧密粘连，勉强分离易导致出血和周围脏器损伤，施行切除指征仅限于：①慢性胰腺炎 诱发的交通性且伴胰管梗阻的慢性胰腺假性囊肿。此类囊肿外引流往往无效内引流复发率又高；②胰尾部多房性胰腺假性囊肿 内外引流均效果不佳；③对于胰头部的囊肿
【糖尿病肾病】病因及发病机制
糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。 1．遗传因素 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均
关于热带性嗜酸粒细胞增多症的病因及发病机制介绍
已有4足够的证据表明，此症与丝虫感染有密切关系，如绝大部分患者血清对丝虫抗原的补体结合试验呈阳性，治愈后滴度下降；在典型患者中，肝、肺、淋巴结内均曾找到微丝蚴；用抗丝虫药物治疗本症有良好效果等。一些其他寄生虫病，如蛔虫、钩虫、弓首蛔虫感染也有可能引起本症。 一般认为是寄生于其他动物的丝虫偶尔感
肾髓质囊性病的病因及发病机制
病因 与常染色体隐性遗传病或常染色体显性遗传有关，也有其他不明因素。 发病机制 本病发病机制未明。可能是由集合管囊状扩张而形成海绵状囊形腔
糙皮病心的病因及发病机制
病因 维生素B1缺乏是脚气性心脏病的病因，常见于：①长期食用精白米或米饭洗蒸不当者；②慢性胃肠炎吸收不良者；③长期营养缺乏者；④慢性消耗性疾病者；⑤慢性酒精中毒者。 发病机制 维生素B1转变为TPP后，作为辅酶参与丙酮酸脱氢和α-酮戊二酸氧化脱羧过程。维生素B1缺乏减少丙酮酸转化为乙酰辅酶
尿毒症肺炎的病因及发病机制
病因 (1)小分子物质：包括尿素，胍类物质和胺类，尿素是体液内含量最大的一种代谢物质，慢性肾功能衰竭的中晚期，尿素的血清浓度渐升高，临床常见的尿毒症症状如头痛，乏力，恶心，呕吐，嗜睡，出血倾向等都与尿素有关，还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，尿素在体内存在的时间愈长其毒性愈大，胍
高血压脑病的病因及发病机制
病因 任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因： 1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血 压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。 2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血
费波瑞病的病因及发病机制
病因 本病的病因是X染色体携带的伴性隐性遗传。 发病机制 病态基因位点在Xg基因附近。先天性细胞内溶酶体α-半乳糖苷酶缺乏是发生本病的病因该酶可催化酰基鞘氨醇己三糖苷末端的半乳糖分子裂解，进一步使酰基鞘氨醇己三糖苷被分解利用。该酶缺乏时病人血及尿中酰基鞘氨醇己三糖苷即增加，并累积在全身中、
小儿糖吸收不良的病因及发病机制
病因 糖吸收不良可分为原发及继发两类： 1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均为常染色体隐性遗传疾病，临床罕见。除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外，余均在生后不久即发病。小肠黏膜活检组织学均正常，而相应双
小儿脑血管畸形的病因及发病机制
病因 脑动静脉畸形(cerebral arteriovenous malformations)最常发生在两个部位：即大脑大静脉(又名Galen大静脉)及大脑半球静脉。大脑大静脉位于胼胝体压部的下后方，由左右大脑内静脉汇合而成。它是一条短粗、壁薄且较脆弱的静脉主干，走行方向由前到后，最终注入下矢
放射性肺炎的病因及发病机制
放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系。有认为放射量阈在3周内为2500～3000rad。据上海医科大学中山医院临床统计，剂量在6周内小于2000rad，一般极少发生肺炎，剂量超过4000rad则肺炎明显增多，放射量超过6000rad者，必有放射性肺炎。放射
皮肤丝虫病的病因及发病机制
病因 主要由丝虫成虫寄生于人体淋巴系统而引起。 发病机制 健康人如被带有成熟丝虫的蚊子叮咬，便可感染丝虫病。微丝蚴通过母体逸出透过淋巴管进入血液循环，白天停留在肺和其他脏器毛细血管中，午夜进入血流。成虫引起嗜酸粒细胞和慢性炎症细胞浸润，破坏淋巴管导致永久性瘢痕，阻碍淋巴回流。