【糖尿病肾病】病因及发病机制

糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与,在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。 1.遗传因素 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高;来自美国的研究发现在相同的生活环境下,非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病;同一种族中,某些家族易患糖尿病肾病,凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%~50%发生微量白蛋白尿,2型糖尿病在观察期间也仅有20%~30%发生糖尿病肾病,均提示遗传因素可能起重要作用。 2.肾脏血流动力学异常 糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常,表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率(GFR)升高,且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。 3.高血糖造成的代谢异常 &nb......阅读全文

【糖尿病肾病】病因及发病机制

    糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与,在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。    1.遗传因素    男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高;来自美国的研究发现在相同的生活环境下,非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病;同一种族中,某些家族易患糖尿病肾病,凡此种种均

高钙血症肾病的病因及发病机制

  病因  高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进,包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭,肾移植后,吸收不良性骨软化;甲状腺功能亢进或减退,肾上腺皮质功能减退,嗜铬细胞瘤;恶性肿瘤;钙摄入过多;维生素D、A中毒;对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症,肉芽肿病,结节病,结核,组织胞浆

糖尿病肾病的发病机制介绍

  1. 糖代谢异常  在糖尿病状态下,全身脏器出现糖代谢障碍,其中肾脏、神经、眼等组织/器官糖 代谢明显增强,此时约50%的葡萄糖在肾脏代谢,一方面降低了机体发生酮症酸中毒、高渗性昏迷的 风险;另一方面也加重了肾脏的糖负荷。肾脏葡萄糖代谢增加的原因包括:  ①肾细胞葡萄糖转运体1 (Glut 1)

高尿酸肾病的发病机理及病因

   嘌呤是核酸的主要组成成分,主要为内源性体内核酸代谢而产生,小部分由外源性富有核酸的食物分解而来。因人类缺乏尿酸酶,故尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。无论是尿酸内源性产生过多或摄入过多,或尿酸清除率减少所致均可引起高尿酸肾病,尿酸及其盐类沉积于肾脏导致尿酸肾病。故高尿酸肾病不仅仅是尿酸肾病及痛风有

分析镰状细胞贫血肾病的病因和发病机制

  由于口珠蛋白第六位氨基酸(即谷氨酸)被缬氨酸替代,在低氧和低pH条件下,异常血红蛋白相互聚集,使红细胞变形能力明显降低,变成镰刀状,在通过组织毛细血管网时易发生损伤,损伤的红细胞在肝、脾等处被破坏而发生血管外溶血,也可在血管中被破坏,发生血管内溶血。此外,由于镰状红细胞不易变形通过微循环而导致血

镇痛剂肾病的发病原因及发病机制

  发病原因  由于风湿热、类风湿性关节炎、偏头痛、痛经等疾病而长期滥用止痛药物所致止痛药成瘾。当服用止痛药和非甾体类抗炎药数年至数十年,累积量超过1~2kg时,即可患病。累积量超过6kg者肾脏受累可达50%~80%。  发病机制  镇痛剂肾病发病机制主要是复方镇痛药中部分成分如乙酰氨基酚在肾髓质中

镰状细胞性肾病的发病原因及发病机制

  发病原因  镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致,患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因,即纯合子,其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA),而被异常血红蛋白(HbS)所替代,称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病,患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因,即杂合子,其红细胞

高钙血症肾病的发病机制

  高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降,可能是通过儿茶酚胺释放,使肾小球血管收缩引起;由于钙能使肾小管对水的通透性降低,抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低,钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性,因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降;此外钙盐可沉积于肾脏并引起

高钙血症肾病的发病机制及临床表现

  发病机制  高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降,可能是通过儿茶酚胺释放,使肾小球血管收缩引起;由于钙能使肾小管对水的通透性降低,抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低,钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性,因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降;此外钙盐可沉积

黄色瘤的病因及发病机制

  病因  1.原发性黄色瘤 多有家族性高脂蛋白血症病史,其脂质和脂蛋白代谢异常多因先天性家族性缺陷所致,非家族性的发病多与饮食不当、营养或药物因素等异常有关。  2.继发性黄色瘤 本病多继发于糖尿病、甲状腺功能减退伴有黏液性水肿患者、动脉粥样硬化症、肾病综合征、胰腺炎、肝胆疾病及痛风症等慢性代谢性

寇热的病因及发病机制

  病因  贝纳柯克斯体又称寇热立克次体(Rickettsia query)大小约(0.2~0.4μm)×(0.4~1.0μm),呈球杆状或短杆状,具有滤过性。其基因组分子量为1.04 × 109,含1.6×106bp,约为大肠埃希菌的1/3。近年来已分离其基因达13个之多,分别与编码立克次体代谢酶

幽门隔膜的病因及发病机制

  均不明确,可能与以下因素有关。  1.胚胎发育早期原肠再通障碍。  2.内胚层局部组织过度增生。  3.遗传因素。

肺陷落的病因及发病机制

  根据累及的范围肺陷落可分为段、小叶、叶或整个肺的不张,亦可根据其发生机制分为阻塞性(吸收性)和非阻塞性,后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺陷落。大多数肺陷落由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收,使肺组织皱缩,在胸片上表现为不透光区域,一般无支气

疫咳的病因及发病机制

  病因  病原菌是鲍特菌属(Bordetella)中的疫咳鲍特菌(B.pertussiussis),常称疫咳杆菌。已知鲍特菌属有四种杆菌,除疫咳鲍特菌外还有副疫咳鲍特菌(B.parapertussiussis)、支气管败血鲍特菌(B.bronchiseptica)和鸟型鲍特菌(B.avium)。鸟

Kennedy病的病因及发病机制

  病因  Kennedy病Ⅰ~Ⅲ型属于常染色体隐性遗传病,是婴儿期最常见的致死性遗传病。第Ⅳ型为常染色体隐性、显性和X连锁隐性等不同遗传方式。  发病机制  Kennedy病(SMA)的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年,不同

Stargardt病的病因及发病机制

  病因  眼底黄色斑点症多为常染色体隐性遗传病常见于近亲结婚的后代,同胞中有多人发病。少数为显性遗传,亦有散发病例。  发病机制  机制不清,但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症

滑石病的病因及发病机制

  病因  滑石是一种含水硅酸镁。较纯的滑石呈片状或颗粒状,工业用滑石常含有各种硅酸盐,石英、氧化化镁、硫化物和硅酸盐常伴存于滑石之中,甚至含有一定量的石棉。滑石用途广泛,橡胶、纺织、陶瓷、造纸、医药、化妆品、油漆、农药、高级绝缘材料等生产中均使用滑石粉作为填料、防粘剂和不良导体。  发病机制  长

脑干损伤的病因及发病机制

  病因  暴力作用(45%)  单纯的脑干损伤并不多见,脑干包括中脑,脑桥和延髓,当外力作用在头部时,不论是直接还是间接暴力都将引起脑组织的冲撞和移动,可能造成脑干损伤。  脑疝和脑水肿(25%)  其他严重的脑损伤导致脑疝和脑水肿,压迫脑干组织,或引起脑干组织炎性反应可诱发该病。  发病机制  

脊索瘤的病因及发病机制

  病因  脊索瘤是由胚胎残留的脊索组织发展而成,是一种先天性肿瘤。  脊索是胚胎期位于背中央的中胚层组织,以后成长为都分颅底和脊柱,其残余的脊索组织即为脊索瘤的来源。脊索瘤好发于脊柱的两端中线.呈溶骨性膨胀性破坏。早期肿瘤表面呈分叶状或结节状,肿瘤大小干一,有不完整的包膜,色灰白或灰红。瘤组织中可

镇痛剂肾病的发病机制及症状体征

  发病机制  镇痛剂肾病发病机制主要是复方镇痛药中部分成分如乙酰氨基酚在肾髓质中堆积,并在由细胞色素P-450系统参与的代谢过程中生成过多的活性氧成分,同时抑制前列腺素合成。镇痛药的前述生物化学效应可导致以下变化:  1、肾血流量减少 止痛药作为前列腺素合成酶(环氧化酶)抑制剂,它可使肾脏合成前列

糖尿病神经病变的病因与发病机制介绍

  糖尿病神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚,学者们认为是多因素的。近年研究认为,糖尿病神经病变的发生与下列因素有关。  (一)遗传因素  (二)缺血及缺氧性因素  (三)氧化应激:  (四)多元醇通路过度活跃  (五)晚期糖基化终末产物(AGE)-AGE受体-核因子(AGE-RAGE-NF-

ABO溶血病的病因及发病机制

  病因  ABO溶血病是母婴血型不合溶血病中最常见的一种,主要发生在母亲O型,胎儿A型或B型,其他血型极少见。本病是由于胎儿接受了母体的(通过胎盘)同族免疫抗体而发病,其发病条件是母体曾接受异种抗原刺激产生相应的免疫抗体,母体所产生的抗体通过胎盘进入胎儿,胎儿对此抗体具有免疫敏感性而得病。  发病

易激结肠的病因及发病机制

  病因  IBS病因尚不明确。目前认为与以下因素有关。  精神、神经因素  IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人。有研究表明,精神紧张可以改变肠道的mmc,精神刺激对IBS病人比正常人更易引起肠动力紊乱。现代神经生理学认为IBS患者的肠道对于张力和多种刺激的敏感性增加。但这究竟是由于肠壁神

肌张力障碍的病因及发病机制

  原发性肌张力障碍多为散发,少数有家族史,呈常染色体显性或隐性遗传,或X染色体连锁遗传,最多见于7~15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致,外显率为30%~50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传,为三磷酸鸟苷环化水解酶-1

发否病的病因及发病机制

  病因  1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征,1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体,1964年Epstein,Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒,后发现该

隐球菌病的病因及发病机制

  病因   新型隐球菌在组织中呈圆形或卵圆形,直径5~12μm,能保留革兰染色;菌体为宽厚的荚膜所包裹,不形成菌丝和孢子,赖出芽生殖。新形隐球菌在室温或37℃时易在各种培养基上生长,在沙保培养基上数天内即可长出菌落,呈乳白色,日久呈粘液状。   根据其荚膜抗原性的不同,新型隐球菌有A、B、C和D四

骨硬化病的病因及发病机制

  病因  石骨症的发病原因尚不明确,可能与骨吸收异常有关,致使钙盐过量沉积于骨内,外观呈大理石或象牙样,脆性增加。本病有家族史,多见于近亲结婚的子女中。有人认为属遗传性疾病。本病分轻重二型,轻型为显性遗传,重型为隐性遗传。  发病机制   Caffey认为石骨症的基本病理改变为在软骨内骨质形成时,

皮肤行为症的病因及发病机制

  病因  1.多在接受错误教育或不良环境的影响下,致使性格失常,引起神经功能紊乱。   2.遗传素质可致本病  3.体内缺乏锌、铜等微量元素可致本病。  发病机制  接受错误教育或不良环境的影响遗传素质,体内缺乏锌、铜微量元素等多因素引起神经功能紊乱。形成不良行为,经过不断重复,成为一种不易控制的

肝大的病理病因及发病机制

  病理病因  引起肝大的疾病很多,归纳如下。  1、感染性肝大  (1)病毒性感染:甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎,传染性单核细胞增多症,黄热病,风疹,巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、带状疱疹病毒,麻疹病毒等感染。  (2)衣原体性感染:如鹦鹉热等。  (3)立克次性感染:斑

陶瓷样胆囊的病因及发病机制

  病因  Brinzeu的观察发现陶瓷样胆囊可能存在3种局部致病因素:颈部有形成结石的慢性趋势并堵塞胆囊管,胆囊壁有慢性炎症,胆囊动脉有阻塞导致整个胆囊缺血。陶瓷样胆囊的其他可能病因包括慢性胆囊炎时囊壁内出血、钙代谢异常等。以上各种推测,只能从某些方面解释陶瓷样胆囊形成的可能性。  发病机制  陶