为何某些脑细胞在多发性硬化症中格外脆弱？
来源：Science News 原文标题：Why some brain cells are particularly vulnerable to multiple sclerosis 原文链接：查看原文 多发性硬化症（MS）是一种让免疫系统攻击大脑和脊髓的神经系统疾病。在最新研究中，科学家发现某些脑细胞——特别是少突胶质细胞（oligodendrocytes）——在多发性硬化症中格外脆弱，其背后的分子机制终于被揭开。 这项由《科学新闻》（Science News）报道的研究，揭示了一个关键原因：少突胶质细胞中的特定基因表达模式，使它们在面对炎症和氧化压力时，比 neighbouring 神经元和其他胶质细胞更容易受损。 少突胶质细胞：被攻击的沉默伙伴 少突胶质细胞负责在神经元轴突外包裹髓鞘（myelin），这种脂肪物质如同电线的绝缘层，让神经信号能够快速传导。在多发性硬化症中，免疫系统错误地将髓鞘识别为"外来......阅读全文
为何某些脑细胞在多发性硬化症中格外脆弱？
来源：Science News 原文标题：Why some brain cells are particularly vulnerable to multiple sclerosis 原文链接：查看原文 多发性硬化症（MS）是一种让免疫系统攻击大脑和脊髓的神经系统疾病。在最新研究中，科学家
大鼠视神经少突胶质细胞培养
实验方法原理 采用视神经，DMEM/F12条件培养基培养，观察细胞形态及生长，并进行免疫组织化学鉴定。实验材料 Wistar大鼠试剂、试剂盒 亚硒酸钠腐胺转铁蛋白胰岛素甲状腺素黄体酮谷氨酰胺小牛血清兔抗鼠GC抗体仪器、耗材 眼科剪滴管离心机培养皿 CO2培养箱实验步骤 一、实验步骤1. 取新生2
大鼠视神经少突胶质细胞培养实验
牛血清培养法 实验方法原理 采用视神经，DMEM/F12条件培养基培养，观察细胞形态及生长，并进行免疫组织化学鉴定。
大鼠视神经少突胶质细胞培养实验
牛血清培养法 实验方法原理 采用视神经，DMEM/F12条件培养基培养，观察细胞形态及生长，并进行免疫组织化学鉴定。
少突胶质细胞的简介
少突胶质细胞分布于中枢神经系统。比星状胶质细胞小，其胞突短而少，细胞核呈圆形，小而致密，电镜下胞质电子密度高，主要含线粒体、核蛋白体和微管。在灰质，少突胶质细胞主要位于核周体附近；在白质，它们并排存在于有髓神经纤维之间，并构成髓鞘。组织培养中可见少突胶质细胞运动活跃。
为什么要睡觉？研究发现睡眠促进脑细胞修复
人的一生将近三分之一的时间用于睡觉，可是人为什么要睡觉呢?来自美国威斯康星大学的研究人员为这个问题找到了一个新答案：睡觉可以补充大脑某种类型的细胞，促进大脑细胞修复。这项研究发表在9月4日的《神经科学杂志》(the Journal of Neuroscience)上。 睡眠促进大脑少突
少突胶质细胞原代培养
少突胶质细胞来源于1-2 天的大鼠。断头后大鼠大脑收集到Ham’s F-12培养液中，移除脑膜和血管。皮质用机械匀浆进行匀浆然后将细胞悬液依次通过230μm和104μm尼龙网进行过滤。细胞通过1000rpm 7分钟离心进行收集，用添加12.5%胎牛血清的DMEM进行重悬细胞。最后以2.0×1
视神经少突胶质细胞体外培养纯化及鉴定
1.材料和方法 1.1 DMEM/F12条件培养液（亚硒酸钠40μg·L-1，腐胺16.2 mg·L-1，转铁蛋白100 mg·L-1，胰岛素234U·L-1，甲状腺素0.4μg·L-1，黄体酮0.62 mg·L-1，谷氨酰胺3g·L-1）。DMEM/F12培养基、小牛血清购自Hy
Nature：打破传统认知，揭示重要细胞全新功能
来自约翰霍普金斯大学的研究人员称他们发现长期以来被认为在神经元“触发”信号时仅对它们起绝缘作用的中枢神经系统少突胶质细胞出乎意料对神经元的存活也至关重要。损害这些绝缘体似乎促成了诸如肌萎缩侧索硬化症(ALS)等神经退行性疾病中的脑损伤。相关研究发现发布在7月11日的《自然》(Nature)杂志上
关于少突胶质细胞瘤的简介
少突胶质细胞瘤起源于少突胶质细胞，占胶质瘤的5%－10%，占颅内肿瘤的1.3%-4.4%，男女比列2.13：1，多见于成人。肿瘤常位于大脑皮质或皮质下，其生长缓慢，半数以上位于额叶，其次为顶叶与颞叶，无包膜，但与正常脑组织界限清楚，以膨胀性生长为主，生长缓慢。钙化发生率高，为50%－80%。出血
少突胶质细胞微细结构的介绍
病理上肿瘤没有包膜，但境界清楚，位于脑白质，可以向皮层和软脑膜扩展。极少数少突胶质细胞瘤也可境界不清楚，呈弥漫性浸润性生长。肿瘤质地较软，类似胶状，肿瘤内明显囊变、出血和坏死少见。肿瘤内钙化常见且明显。 CT平扫时，肿瘤多表现为有钙化的混杂密度，钙化的发生率可高达70%～90%。未钙化部分常表
少突胶质细胞瘤的MR表现
①大多数肿瘤轮廓可见，水肿轻微。 ②肿瘤内部T1加权、T2加权可见不规则低信号影（为钙化所致）。 ③大多数肿瘤呈斑片状，不均匀轻微强化。 ④恶性者水肿和强化明显，与Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤不易区分。
治疗少突胶质细胞瘤的简介
少突胶质细胞瘤属于低级别胶质瘤。 1、手术治疗：在低级别胶质瘤的处理方法中，外科治疗是必要的，主要目标是进行性组织学诊断、减少肿瘤体积以降低颅内压、改善神经功能损害症状，阻止恶性变和控制癫痫发作。 2、术后立即放疗、只对未完全切除肿瘤的低级别胶质瘤进行放疗、复发或肿瘤继续进展时放疗，都被认为
细胞技术专题：大鼠视神经少突胶质细胞培养实验（二）
2. 免疫组织化学染色结果培养的视神经少突胶质细胞的免疫组织化学染色 GC 蛋白阳性，未加一抗的呈阴性。染色结果显示成熟的少突胶质细胞突起丰富，互相形成蜘蛛网状(图 3)。苏木素复染，异质细胞较少，90%以上为阳性细胞(图 4)。 Figure 1 Cells migrated from opti
细胞技术专题：大鼠视神经少突胶质细胞培养实验（一）
标签： 大鼠 视神经 少突 胶质 大鼠视神经少突胶质细胞培养可以：（1）获得大鼠视神经少突胶质细胞；（2）用于视神经损伤修复研究；（3）用于少突胶质细胞相关课题研究。实验方法牛血清培养法 实验方法原理采用视神经，DMEM/F12条件培养基培养，观察细胞形态及生长，并进行免疫组织化学鉴定。 实验材料W
颠覆了！少突胶质细胞竟然类似免疫细胞？
多发性硬化（MS）小鼠模型的中枢神经系统，少突胶质细胞（oligodendrocyte）特定细胞群的定位显示，它们在疾病发展中可能具有重大作用。这一发现或将产生包括免疫系统在内等其他领域的新疗法。该研究由瑞典卡罗林斯卡学院研究人员发表在 Nature Medicine杂志上。2016年，该团队曾
关于少突胶质细胞瘤的预后介绍
1、临床表现 好发于35-40岁。常见首发症状为局灶性癫痫，局部神经功能障碍则取决于病变部位。晚期常出现颅内高压，还可以出现精神症状。 2、预后 低级别胶质瘤与高级别胶质瘤相比有较好的预后，平均有5-10年的生存期，10年生存者占5%-50%，其中50%-75%的患者最后死于此病。
关于少突胶质细胞的简介和起源
（一）简介： 少突胶质细胞肿瘤包括少突胶质细胞瘤（oligodendroglioma）和间变性（恶性）少突胶质细胞瘤（anaplasticoligodendroglioma）。少突胶质细胞瘤的WHO恶性度分类为Ⅱ级，间变性少突胶质细胞瘤WHO的恶性度分类为Ⅲ级。由于少突胶质细胞瘤内常含有其他胶
大鼠视神经少突胶质细胞培养实验——牛血清培养法
大鼠视神经少突胶质细胞培养可以：（1）获得大鼠视神经少突胶质细胞；（2）用于视神经损伤修复研究；（3）用于少突胶质细胞相关课题研究。实验方法原理采用视神经，DMEM/F12条件培养基培养，观察细胞形态及生长，并进行免疫组织化学鉴定。实验材料Wistar大鼠试剂、试剂盒亚硒酸钠腐胺转铁蛋白胰岛素甲状腺
关于少突胶质细胞的生理功能介绍
少突胶质细胞的主要功能是在中枢神经系统中包绕轴突、形成绝缘的髓鞘结构、协助生物电信号的跳跃式高效传递并维持和保护神经元的正常功能。其异常不仅会导致中枢神经系统脱髓鞘病变，还会引起神经元损伤或精神类疾病，甚至可以引发脑肿瘤。
关于少突胶质细胞瘤的CT表现介绍
①为略高密度混杂的肿块，边缘清楚；囊变区呈低密度。 ②瘤内有钙化，呈条状、斑点状或大而不规则，其中弯曲条带状钙化具有特征性。 ③瘤周水肿轻，占位效应轻。 ④增强扫描示肿瘤轻至中度强化，亦可不强化；不典型病例可表现为皮质低密度，类似脑梗死灶。
关于少突胶质细胞瘤的鉴别诊断介绍
①节细胞胶质瘤：少见，好发于儿童及青年人，80%发生在30岁以下，发病部位较少突胶质瘤深在。 ②低分级星形细胞瘤：位置常稍深在，肿瘤密度偏低，钙化量较少呈点状或斑片状，部分患者瘤周水肿较重。 ③脑膜瘤：基底邻贴脑膜或颅骨板，与颅骨呈钝角，局部颅骨可有增生性改变，瘤内钙化多呈沙粒状；增强扫描示
关于少突胶质细胞起源的肿瘤的简介
少突胶质细胞瘤是起源于少突胶质细胞的低级别肿瘤，其细胞成分可有单独由少突胶 质细胞瘤构成或混合星形细胞。少突胶质细胞瘤占所有胶质瘤的5%～10%。少突胶质细胞瘤的临床表现与低级别星形细胞瘤类似，出现临床症状的平均年龄为44岁，诊断前症状持续时间较长。男女比例为2：1。 少突胶质细胞瘤及间变（恶
振荡摇床法纯化培养少突胶质细胞实验
实验方法原理利用少突胶质细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞生长存存时间上的差异，以及细胞生长方式、细胞对培养层黏附性不同等特性，用37℃恒温摇床从培养的混合胶质细胞中分离少突胶质前休细胞，然后再利用差速贴壁的原理用塑料培养皿或培养瓶除去纯化后污染的星形胶质细胞以获得高纯度的少突胶质细胞，并在体外诱导分化
振荡摇床法纯化培养少突胶质细胞实验
基本方案 实验方法原理 利用少突胶质细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞生长存存时间上的差异，以及细胞生长方式、细胞对培养层黏附性不同等特性，用37℃恒温摇床从培养
Cell－reports：细胞坏死引起多发性硬化
多发性硬化是一类常见的中枢神经系统退行性疾病，主要伴随着少突胶质细胞的减少以及脱髓鞘作用。虽然目前对于多发性硬化的研究有很多，但少突胶质细胞的减少的机制目前依然不清楚。由于少突胶质细胞的死亡会引起髓磷脂的减少以及神经轴突的退化，从而造成不可避免的神经退化，从而对少突胶质细胞死亡机制的探索有助于我
默克雪兰诺与Kadimastem达成干细胞药物筛选合作
默克雪兰诺(Merck Serono)和以色列Kadimastem公司签署谅解备忘录(memorandum of understanding)，旨在推进双方于2012年达成的干细胞为基础的药物筛选合作。 Kadimastem公司已开发出了将干细胞分化为少突胶质细胞(oligodendr
细胞疗法或可治疗多发性硬化症
最近，美国纽约干细胞基金会（NYSCF）研究所的科学家，离多发性硬化症的细胞疗法——用患者自己的细胞制备一种可行的细胞补充疗法，更近了一步。相关研究结果发表在最近的《Stem Cell Reports》杂志。 NYSCF科学家首次产生了来自于原发性进展型多发性硬化症患者皮肤样本的诱导多能干细胞
新型铁死亡调节因子，诱导小胶质细胞死亡
众所周知，多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。 铁死亡是2012年由哥伦比亚大学 Brent. R. Stoc
研究揭示少突胶质前体细胞相关作用机制
研究工作模型（研究团队供图） 11月15日，陆军军医大学教授牛建钦团队及中山大学附属第七医院教授易陈菊团队联合在《神经元》上发表了题为“Astrocyte endfoot formation controls the termination of oligodendrocyte precu