何川教授Nature发布表观遗传学重要发现
几十年前研究人员就已经知道，对遗传信息流动至关重要的信使核糖核酸(mRNA)上存在着一种化学修饰。然而直到最近，芝加哥大学的研究人员才通过实验证实，这种修饰的一个主要功能是控制RNA的寿命和降解，这一过程对于健康细胞发育极为重要。相关研究成果发表在2014年1月2日纸质版的《自然》(Nature)杂志上。 他们所讨论的这种mRNA化学修饰被称之为N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine, m6A)。芝加哥大学的科学家们在研究中揭示了，mRNA上的m6A修饰如何影响mRNA的半衰期转而调控细胞蛋白质数量的机制。这一研究发现提供了关于健康功能和诸如肥胖、糖尿病和不孕不育等疾病的一些基础认识。 领导这一研究的是国际著名的华人化学生物学家、芝加哥大学何川(Chuan He)教授。其主要从事化学生物学、核酸化学和生物学、遗传学等方面的研究。近年来在甲基化修饰，尤其是5hmC修饰等方面获得了许多重要的发......阅读全文
基因沉寂的原理
基因沉寂需要经历不同的反应过程才能实现，包括组蛋白N端结构域的赖氨酸残基的去乙酰基化加工、甲基化修饰（由甲基转移酶催化，修饰可以是一价、二价和三价甲基化修饰，后者又被称为'过度’甲基化修饰（Hypermethylation) ) 、以及和甲基化修饰的组蛋白结合的蛋白质（MBP）形成“异染色质
简述基因沉寂的原理介绍
基因沉寂需要经历不同的反应过程才能实现，包括组蛋白N端结构域的赖氨酸残基的去乙酰基化加工、甲基化修饰（由甲基转移酶催化，修饰可以是一价、二价和三价甲基化修饰，后者又被称为'过度’甲基化修饰（Hypermethylation) ) 、以及和甲基化修饰的组蛋白结合的蛋白质（MBP）形成“异染
我所开发出蛋白质甲基化分析新技术
近日，我所生物分离分析新材料与新技术研究组（1809组）叶明亮研究员团队与中国科学院分子细胞科学卓越创新中心程红研究员团队、中国科学院上海营养与健康研究所王泽峰研究员团队、李国辉研究员团队合作，开发了一种基于代谢标记的蛋白质甲基化分析新技术，实现了蛋白质甲基化组的全景式分析。该方法不需要预先设置甲基
研究揭示RNA去甲基化酶的氧化还原修饰调控番茄果实成熟机制
活性氧作为重要的信号分子，在植物抵御病原菌侵染、响应逆境胁迫以及维持正常生长发育的多个生物学过程中发挥重要的调控作用。在多种活性氧分子中，过氧化氢具有较长的半衰期，可调控干细胞分化、花粉管伸长、气孔发育、果实成熟等植物发育过程，但过氧化氢如何与其他信号途径协同作用，共同调控植物发育过程却不甚清楚。中
杰青学者Oncotarget最新文章－癌症转移过程中的甲基化修饰
表观基因组学指的就是指导基因关闭或开启的DNA修饰，科学家们发现一些表观缺陷会引发癌症，而且目前预测脑癌患者预后的方法也是基于表观肿瘤亚型。然而，表观基因组学十分复杂，作用机理并不十分明确。近期来自中科院遗传与发育生物学研究所的研究人员揭示TET2和TET3基因的甲基化修饰是黑色素瘤发生类EMT过程
基因沉寂的作用
这个“原则”就是目前尚没有真正完全清楚的“组蛋白密码”（Histone Code)。能够与甲基化组蛋白结合的蛋白质有sir1/2/3/4，这是一组被称为"Silencing Informative Repressor"的蛋白，其中，Sir2就是上文中的“去乙酰化”酶，而Sir1/3/4则负责与甲基化
关于基因沉寂的作用介绍
这个“原则”就是目前尚没有真正完全清楚的“组蛋白密码”（Histone Code)。能够与甲基化组蛋白结合的蛋白质有sir1/2/3/4，这是一组被称为"Silencing Informative Repressor"的蛋白，其中，Sir2就是上文中的“去乙酰化”酶，而Sir1/3/4则负责与甲
基因沉寂的作用
这个“原则”就是目前尚没有真正完全清楚的“组蛋白密码”（Histone Code)。能够与甲基化组蛋白结合的蛋白质有sir1/2/3/4，这是一组被称为"Silencing Informative Repressor"的蛋白，其中，Sir2就是上文中的“去乙酰化”酶，而Sir1/3/4则负责与甲基化
基因沉寂的作用
这个“原则”就是目前尚没有真正完全清楚的“组蛋白密码”(Histone Code)。能够与甲基化组蛋白结合的蛋白质有sir1/2/3/4,这是一组被称为"Silencing Informative Repressor"的蛋白,其中,Sir2就是上文中的“去乙酰化”酶,而Sir1/3/4则负责与甲基化
人缺血修饰白蛋白（IMA）酶联免疫分析
人缺血修饰白蛋白（IMA）酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定人血清，血浆，细胞上清及相关液体样本中缺血修饰白蛋白（IMA）的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人缺血修饰白蛋白（IMA）水平。用纯化的人缺血修饰白蛋白（IMA）抗体包
与组蛋白修饰相关因子介绍MEn1
这个基因编码脑膜，一种与多发性内分泌肿瘤1型综合征相关的假定的肿瘤抑制因子。体外研究表明，脑膜定位于细胞核，具有两种功能性核定位信号，并通过JUND抑制转录激活，但这种蛋白的功能尚不清楚。在Northern blots上检测到两条信息，但未对较大的信息进行描述。选择性剪接导致多个转录变体。This
有关蛋白质的修饰与加工的介绍
包括糖基化、羟基化、酰基化、二硫键形成等，其中最主要的是糖基化，几乎所有内质网上合成的蛋白质最终被糖基化。 糖基化的作用是： ①使蛋白质能够抵抗消化酶的作用；②赋予蛋白质传导信号的功能；③某些蛋白只有在糖基化之后才能正确折叠。 糖基一般连接在4种氨基酸上，分为2种： O-连接的糖基化（O-
与组蛋白修饰相关因子介绍BRD4
该基因编码的蛋白质与小鼠蛋白MCAP（有丝分裂过程中与染色体相关）和人类Ring3蛋白（丝氨酸/苏氨酸激酶）同源。每一种蛋白质都包含两个溴域，一个保守的序列基序，可能参与染色质靶向。该基因被认为是T（15；19）易位的19号染色体靶基因（q13；p13.1），它定义了年轻人的上呼吸道癌。已经描述了两
与组蛋白修饰相关因子介绍EZH2
EZH2基因编码的是一种组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶，参与DNA甲基化从而抑制其他基因转录，EZH2也可甲基化组蛋白H3第27位赖氨酸。EZH2的甲基化活性促进异染色质的形成从而使基因沉默，是PRC2复合物的组分之一。EZH2的突变或者过表达与多种类型癌症相关，如乳腺癌、前列腺癌、黑色素瘤和膀胱癌等。
组蛋白修饰基因通路KMT2C基因
该基因是髓系/淋巴系或混合系白血病（MLL）家族的成员，编码核蛋白，具有AT-Hook DNA结合域、DHHC型锌指、六个PhD型锌指、一个集合域、一个后集合域和一个环状锌指。该蛋白是ASC-2/NCOA6复合物（ASCOM）的成员，具有组蛋白甲基化活性，参与转录协同激活。
与组蛋白修饰相关因子介绍KAT6A
该基因编码组蛋白乙酰基转移酶的MOZ，YBFR2，SAS2，TIP60家族的成员。 该蛋白质由核定位域，与乙酰化组蛋白尾巴结合的双C2H2锌指结构域，组蛋白乙酰转移酶域，富含谷氨酸/天冬氨酸的区域以及富含丝氨酸和蛋氨酸的反式激活域组成。 它是乙酰化组蛋白3中赖氨酸9残基的复合物的一部分，此外，它还充
与组蛋白修饰相关因子介绍HDAC2
该基因产物属于组蛋白脱乙酰基酶家族。组蛋白脱乙酰基酶通过形成大的多蛋白复合物起作用，并负责核心组蛋白（H2A、H2B、H3和H4）N端赖氨酸残基的脱乙酰化。这种蛋白通过与许多不同的蛋白质结合形成转录抑制复合物，包括哺乳动物锌指转录因子YY1。因此，它在转录调控、细胞周期进展和发育事件中起着重要作用。
蛋白质乙酰化修饰的精细调控
近期，国际著名学术期刊《美国国家科学院院刊》在线发表了中国科学技术大学生命科学学院施蕴渝教授与姚雪彪教授研究组的合作成果，文章标题为EB1 acetylation by P300/CBP-associated factor (PCAF) ensures accurate kinetochore -m
综述：化学干预靶向致癌m6A修饰蛋白
RNA表观遗传学为基因表达调控提供了一个新的切入点，以RNA m6A甲基化修饰为代表开辟了RNA表观遗传的研究新方向。首个m6A去甲基化酶FTO的发现证实了m6A修饰的动态可逆性，成为推动m6A领域发展的标志性事件。m6A修饰影响着RNA代谢的每个环节，在众多生理病理过程中有着关键作用，包括癌症
缺血修饰白蛋白研究进展及临床应用
急性冠状动脉综合征( acute cornary syndrome，ACS) 是临床常见的心脏血管急症，也是造成急性死亡的重要原因。包括不稳定型心绞痛、ST段抬高及非ST段抬高心肌梗死和心源性猝死，是由于急性心肌缺血导致的胸部不适和其他症状的一大类病症。心肌缺血是ACS最常见的发病机制，临床工作中，
与组蛋白修饰相关因子介绍EZH2
EZH2基因编码的是一种组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶，参与DNA甲基化从而抑制其他基因转录，EZH2也可甲基化组蛋白H3第27位赖氨酸。EZH2的甲基化活性促进异染色质的形成从而使基因沉默，是PRC2复合物的组分之一。EZH2的突变或者过表达与多种类型癌症相关，如乳腺癌、前列腺癌、黑色素瘤和膀胱癌等。
与组蛋白修饰相关因子介绍EP300
该基因编码腺病毒E1A相关的细胞p300转录辅激活蛋白。作为组蛋白乙酰转移酶，通过染色质重塑调节转录，在细胞增殖和分化过程中起重要作用。通过与磷酸化CREB蛋白特异性结合来介导cAMP基因调控。该基因也被鉴定为HIF1A（缺氧诱导因子1α）的共激活物，因此在缺氧诱导基因如VEGF的刺激中起到作用。这
研究揭示蛋白β羟基丁酰化修饰关键调控因子
近日，中国科学院上海药物研究所研究员黄河课题组与美国芝加哥大学教授赵英明团队合作，通过全面分析哺乳动物细胞中的Kbhb底物，系统揭示了新型蛋白动态修饰β-羟基丁酰化（Kbhb）的关键调控因子。相关研究成果于2月25日在线发表在Science Advance上。 细胞代谢为生命过程提供能量，同时
蛋白质的糖基化修饰主要分为
特征 N-连接 O-连接合成部位 粗面内质网 主要在高尔基体合成方式 来自同一个寡糖前体 一个个单糖加上去与之结合的氨基酸残基 天冬酰氨 丝氨酸、苏氨酸、羟脯、羟赖最终长度 至少5个糖残基 1-4个糖残基第一个糖残基 N-乙酰葡萄糖胺 N-乙酰半乳糖胺大概清楚了吧！ 蛋白质糖基化是一种蛋白质修饰，作
组蛋白修饰基因通路KDM5C基因
该基因是smcy同系物家族的成员，编码一个干旱区、一个jmjc区、一个jmjn区和两个phd型锌指蛋白。DNA结合基序表明该蛋白参与转录和染色质重塑的调节。这种基因的突变与X连锁精神发育迟滞有关。选择性剪接导致多个转录变体。
简述组蛋白修饰种类、位点及其意义
1、种类：染色质的共价修饰主要是组蛋白的修饰。2、组成核小体的组蛋白八聚体的组蛋白H3和H4是蛋白酶修饰的主要位点。3、意义：Mi22NHRD由核心(HDAC1、HDAC2、RBAP46öRBAP48)+Mi2、MTA1öMTA2、MBD3组成,其中MBD3含有MBD样序列,与甲基化DNA有低亲和力
典型CASE分享－蛋白产品常见翻译后修饰（PTM）
翻译后修饰（PTM）是指蛋白质在翻译后发生的化学修饰。抗体在生产、贮存及临床使用过程中，均可能产生各类翻译后修饰变异体。翻译后修饰可能导致抗体所带的电荷乃至结构发生变化，从而影响其与抗原及Fc受体的亲和力，进而影响抗体药物的活性等关键质量属性。因此，对抗体药物的各类翻译后修饰进行表征和工艺控制是有必
与组蛋白修饰相关因子介绍KMT2A
该基因编码一个转录辅激活子，在早期发育和造血过程中起到调节基因表达的重要作用。编码蛋白包含多个保守功能域。其中一个域，即集合域，负责其组蛋白H3赖氨酸4（H3K4）甲基转移酶活性，介导与表观遗传转录激活相关的染色质修饰。这种蛋白由酶Taspase 1加工成两个片段，MLL-C和MLL-N。这些片段重
组蛋白修饰基因通路KMT2D基因
这个基因编码的蛋白质是组蛋白甲基转移酶，它甲基化组蛋白H3的Lys-4位置。编码蛋白是一种叫做抗坏血酸的大蛋白复合物的一部分，它被证明是β-珠蛋白和雌激素受体基因的转录调节器。这种基因的突变被证明是导致歌舞伎综合征的原因。
大鼠缺血修饰白蛋白（IMA）酶联免疫说明
本试剂盒仅供研究使用。检测范围： 96T20 U/L -600 U/L使用目的：本试剂盒用于测定大鼠血清、血浆及相关液体样本中缺血修饰白蛋白（IMA）含量。实验原理本试剂盒应用双抗体夹心