2014年糖尿病药物现状与研发趋势分析
近年来，在糖尿病新药开发领域，从胰岛素的新剂型，到降糖药的新作用机制（如GLP-1类似物，DPP-IV 抑制剂和SGLT-2 抑制剂等），都取得了极大的进展。本专题就对这些新进展进行梳理和展望。 之一：胰岛素新药研发：寻求剂型突破 胰岛素可增加葡萄糖的利用，加速葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化，抑制糖元分解和糖异生而降低血糖，临床上主要用于胰岛素依赖型糖尿病以及部分非胰岛素依赖型糖尿病的治疗，也可用于细胞内缺钾的治疗。近年来，随着糖尿病患者的增多和治疗方案的逐步成熟，胰岛素用于糖尿病的治疗使用越来越广泛。 根据胰岛素制备工艺不同分类可将胰岛素分为由动物胰腺提取、适当纯化猪胰岛素、酶修饰、重组DNA 技术等不同制备工艺来源的胰岛素。 经动物胰腺提取或纯化的猪、牛胰岛素，目前传统的普通结晶的动物胰岛素逐渐被淘汰，取而代之的是单组分或高纯化胰岛素，是指经凝胶过滤处理后的胰岛素，再用离子交换色谱进行纯化，以进一步降低胰岛素原的含量......阅读全文
关于人胰岛素的药理毒理介绍
一、人胰岛素的药理毒理： 本品是利用重组DNA 技术生产的人胰岛素，与天然胰岛素有相同的结构和功能。可调节糖代谢，促进肝脏、骨骼和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，促进葡萄糖转变为糖原贮存于肌肉和肝脏内，并抑制糖原异生，从而降低血糖。 二、人胰岛素的药代动力学 人胰岛素皮下注射，因个体差异药物
Nat－Immunol－|－为什么糖尿病患者更容易受病毒感染？
急性感染通常伴随着食欲减退（或厌食）和嗜睡等“疾病行为”，这些“疾病行为”看似简单寻常，但其实际上是由免疫系统介导的一套精心调控的代谢适应性反应所介导的结果。人体产生和感知“疾病行为”的目的是优化免疫系统的营养供应，使代谢重塑的程度与感染强度相匹配，同时抑制病原体的复制[1]。 普遍认为高效
二甲双胍如何增加肌肉对葡萄糖的利用以降低血糖水平？
二甲双胍通过减少肝脏产生的葡萄糖和增加肌肉对葡萄糖的利用来降低血糖水平。 二甲双胍是一种口服降血糖药，属于双胍类药物。它的主要作用机制包括： 减少肝脏对葡萄糖的产生，即抑制肝脏糖异生； 增加肌肉细胞对葡萄糖的吸收和利用，从而降低血糖水平； 改善胰岛素敏感性，帮助胰岛素更有效地在体内发挥作
美科学家发现新型抑制剂可减轻体重
为治疗肥胖症与糖尿病开辟新途径 新发现的抑制剂为治疗肥胖症带来了希望 旨在寻求开发一种安全和高效的肥胖治疗方法的许多研究，均聚焦于破译能够影响体重增加的营养激素相互作用。胃部缩氨酸激素胃饥饿素已经被认为在这一过程中扮演了一个主要角色，但是将其活性形式——酰基化胃饥饿素——作为目标的策略却
迪化唐锭的药理毒理
本品是双胍类口服降血糖药。通过加强外来性或内源性胰岛素的生物效应来提升周边组织对葡萄糖的吸收。 二甲双胍的作用方式可能与增加胰岛素敏感性有关。本品不刺激胰岛素的释放，但需要胰岛素的存在来发挥其降血糖作用。可能的作用机理包括抑制肝脏的糖原异生过程，减缓胃肠道对葡萄糖的吸收，促进周边组织对葡萄糖的摄
Nature：科学家揭示尿苷二磷酸葡萄糖抑制肺癌转移
尿苷二磷酸葡萄糖（UDP-glucose, UDP-葡萄糖）是糖醛酸途径（uronic acid pathway）中的一种代谢中间物。在一项新的研究中，来自中国科学院生物化学与细胞生物学研究所、中国科学院大连化学物理研究所、中国科学院上海药物研究所、温州医科大学附属第一医院、复旦大学和广州大学的
什么是葡萄糖耐量？
葡萄糖耐量葡萄糖糖耐量是指机体对血糖浓度的调节能力。正常人在进食米、面主食或服葡萄糖后，几乎全被肠道吸收，使血糖升高，刺激胰岛素分泌、肝糖元合成增加，分解受抑制，肝糖输出减少，体内组织对葡萄糖利用增加，因此饭后最高血糖不超过10.0mmol/L，且进食或多或少血糖都保持在一个比较稳定的范围内。这说明
胰岛素
制法要求本品应从检疫合格猪的冰冻胰脏中提取。生产过程应符合现行版《药品生产质量管理规范》的要求。本品为动物来源,工艺中应进行病毒的安全性控制性状本品为白色或类白色的结晶性粉末。本品在水、乙醇中几乎不溶;在无机酸或氢氧化钠溶液中易溶。鉴别(1)在含量测定项下记录的色谱图中,供试品溶液主峰的保留时间应与
解析人源葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽受体三维结构
葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽受体（Glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor， GIPR）属于B1类G蛋白偶联受体，在脂肪生成、胰岛β细胞增殖和胰岛素释放等方面发挥重要作用，与2型糖尿病、肥胖症和神经退行性疾病相关。该受体的内源性配
血糖(BS)测定及临床意义
血糖(BS)测定及临床意义:血糖是指血中的葡萄糖，血糖是临床上的习惯简称。血糖测定对糖尿病的诊断，疗效观察等均具有重要的意义。其测定方法主要有邻甲苯胺法、葡萄糖氧化酶法、已糖激酶法、葡萄糖脱氢酶法等。一、正常参考值：3.88～5.99mmol/L。二、临床意义血糖浓度受神经系统和激素的调节而保持相对
关于葡萄糖耐量的基本信息介绍
葡萄糖耐量是指机体对血糖浓度的调节能力。正常人在进食米、面主食或服葡萄糖后，几乎全被肠道吸收，使血糖升高，刺激胰岛素分泌、肝糖原合成增加，分解受抑制，肝糖原输出减少，体内组织对葡萄糖利用增加，因此饭后最高血糖不超过10.0mmol/L，且进食或多或少血糖都保持在一个比较稳定的范围内。这说明正常人
葡萄糖耐量的相关内容介绍
葡萄糖糖耐量是指机体对血糖浓度的调节能力。正常人在进食米、面主食或服葡萄糖后，几乎全被肠道吸收，使血糖升高，刺激胰岛素分泌、肝糖元合成增加，分解受抑制，肝糖输出减少，体内组织对葡萄糖利用增加，因此饭后最高血糖不超过10.0mmol/L，且进食或多或少血糖都保持在一个比较稳定的范围内。这说明正常人
葡萄糖耐量
葡萄糖糖耐量是指机体对血糖浓度的调节能力。正常人在进食米、面主食或服葡萄糖后，几乎全被肠道吸收，使血糖升高，刺激胰岛素分泌、肝糖元合成增加，分解受抑制，肝糖输出减少，体内组织对葡萄糖利用增加，因此饭后最高血糖不超过10.0mmol/L，且进食或多或少血糖都保持在一个比较稳定的范围内。这说明正常人
关于葡萄糖耐量的说明
葡萄糖糖耐量是指机体对血糖浓度的调节能力。正常人在进食米、面主食或服葡萄糖后,几乎全被肠道吸收,使血糖升高,刺激胰岛素分泌、肝糖元合成增加,分解受抑制,肝糖输出减少,体内组织对葡萄糖利用增加,因此饭后最高血糖不超过10.0mmol/L,且进食或多或少血糖都保持在一个比较稳定的范围内。这说明正常人
上海药物所发现线粒体复合物Ⅲ抑制剂改善代谢综合症
二甲双胍、噻唑烷二酮类抗糖尿病药物都具有调控线粒体的功能，并且其抗糖尿病的作用与抑制线粒体呼吸从而调控细胞能量状态有关。线粒体功能调节剂展现了改善代谢综合症的有利效应，中国科学院上海药物研究所李佳研究组利用线粒体复合物Ш的抑制剂嘧菌酯（azoxystrobin，AZOX，一种常用农药）作为工具化
上海药物所发现线粒体复合物Ⅲ抑制剂改善代谢综合症
二甲双胍、噻唑烷二酮类抗糖尿病药物都具有调控线粒体的功能，并且其抗糖尿病的作用与抑制线粒体呼吸从而调控细胞能量状态有关。线粒体功能调节剂展现了改善代谢综合症的有利效应，中国科学院上海药物研究所李佳研究组利用线粒体复合物Ш的抑制剂嘧菌酯（azoxystrobin，AZOX，一种常用农药）作为工具化
揭示糖尿病新机制还得从这类修饰入手（二）
02、组学生信分析发现糖尿病小鼠胰岛中信号通路重构为了探讨调控磷酸化蛋白质组水平变化的机制，作者对db/db胰岛中显著变化的激酶底物motif进行分析（图2A）。结果显示，与高营养素诱导mTOR激活一致，p70S6K底物motif显著富集，而AMPK motif下调表达。其他激酶motif，
提高胰岛素敏感性的方法介绍
一、运动 据丹麦哥本哈根肌肉研究中心研究人员报告，大多数开始运动的2型糖尿病患者可减少抗糖尿病药物(包括胰岛素和口服降糖药)的剂量。每周锻炼三次、每次半小时可减少2型糖尿病患者的用药量。该运动量可使胰岛素敏感性提高30%，这与大多数2型糖尿病患者所服药物的效果是一致的。锻炼结合合理饮食是控制糖
forxiga是什么药
近日，糖尿病药物Forxiga在日本获批，作为口服辅助治疗药物用于成人1型糖尿病（T1D）。此前，Forxiga已获得英国NICE以及欧盟委员会批准，用于2型糖尿病的治疗，是第一个获准上市用于治疗2型糖尿病的SGLT2抑制剂，成为了糖尿病治疗中的重要选择。目前，该药已获香港各大医院引进。 药品
人胰岛素的药理毒理
人胰岛素是利用重组DNA 技术生产的人胰岛素，与天然胰岛素有相同的结构和功能。可调节糖代谢，促进肝脏、骨骼和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，促进葡萄糖转变为糖原贮存于肌肉和肝脏内，并抑制糖原异生，从而降低血糖。药代动力学本品皮下注射，因个体差异药物的起效和持续时间差异较大，一般注射后30 分钟起效，
糖尿病口服药物治疗的介绍
（1）磺脲类药物 2型DM患者经饮食控制，运动，降低体重等治疗后，疗效尚不满意者均可用磺脲类药物。因降糖机制主要是刺激胰岛素分泌，所以对有一定胰岛功能者疗效较好。对一些发病年龄较轻，体形不胖的糖尿病患者在早期也有一定疗效。但对肥胖者使用磺脲类药物时，要特别注意饮食控制，使体重逐渐下降，与双胍类或
关于老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的病理病因分析
1.极度高血糖的原因 主要是以下因素共同作用的结果。 (1)体内胰岛素供应不足：可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿剂或依他尼酸(利尿酸)引起；也可因内源性儿茶酚胺含量增加，进一步减少胰岛素分泌而引起。 (2)体内的胰岛素降糖作用减弱：可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素
简述酵母葡聚糖的调节血糖的作用
改善末梢组织对胰岛素的感受，降低对胰岛素的要求，促进葡萄糖恢复正常，对糖尿病有明显的抑制和预防作用。 β-1，3/-1,6－葡聚糖（特定结构）能保护和修复胰岛β细胞（又称为胰岛B细胞，约占胰岛细胞总数的70%，能分泌胰岛素，起调节血糖含量的作用） 酵母β葡聚糖能刺激脾脏内相关霉物质，调节胰岛
临床化学检查方法介绍胰岛素介绍
胰岛素介绍： 胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种由51个氨基酸组成的蛋白质，分子量5734，由A、B两条肽链通过二硫键连接而成，主要由胰岛β细胞分泌。胰岛素能促进肝脏、肌肉和脂肪等组织摄取和利用葡萄糖，抑制肝糖原分解及糖异生作用，促进蛋白质和脂肪合成，抑制蛋白质、脂肪分解及酮体生成。调控循环血中胰岛素
临床化学检查方法介绍胰岛素介绍
胰岛素介绍： 胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种由51个氨基酸组成的蛋白质，分子量5734，由A、B两条肽链通过二硫键连接而成，主要由胰岛β细胞分泌。胰岛素能促进肝脏、肌肉和脂肪等组织摄取和利用葡萄糖，抑制肝糖原分解及糖异生作用，促进蛋白质和脂肪合成，抑制蛋白质、脂肪分解及酮体生成。调控循环血中胰岛素
临床化学检查方法介绍胰岛素介绍
胰岛素介绍： 胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种由51个氨基酸组成的蛋白质，分子量5734，由A、B两条肽链通过二硫键连接而成，主要由胰岛β细胞分泌。胰岛素能促进肝脏、肌肉和脂肪等组织摄取和利用葡萄糖，抑制肝糖原分解及糖异生作用，促进蛋白质和脂肪合成，抑制蛋白质、脂肪分解及酮体生成。调控循环血中胰岛素
糖尿病合并低血糖的病因
1.低血糖的常见原因和分类 临床上导致低血糖的原因很多，其分类方法亦较多，如按病因可分为器质性低血糖和功能性低血糖；根据发病机制可分为血糖利用过多和血糖生成不足。临床上通常采用的低血糖分类方法是结合低血糖的发病机制和低血糖发作的临床特点，比较实用且有利于寻找病因。 2.糖尿病低血糖的常见原因和
糖尿病合并低血糖的病因
1.低血糖的常见原因和分类 临床上导致低血糖的原因很多，其分类方法亦较多，如按病因可分为器质性低血糖和功能性低血糖；根据发病机制可分为血糖利用过多和血糖生成不足。临床上通常采用的低血糖分类方法是结合低血糖的发病机制和低血糖发作的临床特点，比较实用且有利于寻找病因。 2.糖尿病低血糖的常见原因和
线粒体也会“听令行动”！高糖环境主动“靠边站”
与人体器官不同，线粒体等细胞器并非固定不动，但细胞器移动的时间、位置、方式及原因仍不明确。美国科学家研究发现，当β细胞（分泌胰岛素的胰腺细胞）暴露于高浓度葡萄糖时，其内部的线粒体会向细胞外围移动。这种迁移可能参与调控胰岛素分泌过程，因为β细胞的线粒体负责感知葡萄糖水平。相关研究12月19日发表于
癌细胞有多坏？Cell子刊揭示：“抢夺”健康细胞能量的罪名
癌细胞很狡猾，善于伪装且分裂、转移能力强。为支撑其无节制扩增的野心，癌细胞需要消耗更多的葡萄糖。那么，癌细胞如何获得葡萄糖呢？最新一篇研究揭示：癌细胞类似于“寄生虫”——削弱正常细胞消耗葡萄糖的能力，从而抢夺更多的葡萄糖“为己所用”。 9月27日，《Cancer Cell》期刊在线发表了这一篇