研究称服用抗焦虑等药物或可增加患老年痴呆风险
据英媒10日报道，法国-加拿大科学家小组在一项研究中发现，长期服用治疗焦虑和睡眠障碍的药物，可能会增加患阿尔兹海默症(俗称老年痴呆症)的风险。 这项对加拿大老年人所作的调查结果显示，曾经服用过3个月以上苯二氮平类(benzodiazepine)药物的老人，患阿尔兹海默症的风险比其他人增加了51%。 科学家研究了约2000名居住在加拿大魁北克的66岁以上患阿尔兹海默症的老年人的病例，发现所有这些人过去都有医生开的苯二氮平类药处方。 研究小组还对居住在魁北克同一社区的7000名66岁以上的健康老人作对比。对比的结果是，虽然苯二氮平类药物与阿尔兹海默症有关联，但这种关联的性质却仍然不清楚。 两种可能性 英国阿尔兹海默症研究(Alzheimer's Research UK)的主任埃里克•卡伦(Eric Karran)博士说，虽然调查显示了苯二氮平类药物与阿尔兹海默症有关联，但这一关联背后的原因仍然不清楚。 卡伦博士还指出......阅读全文
如何从视网膜看出阿尔兹海默病端倪？
阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，也是导致痴呆的主要原因。阿尔茨海默病患者认知能力会下降，然而其分子病理则开始于出现临床症状前数十年，因此迫切需要发现在阿尔茨海默病早期具有高敏感度的生物标志物。 近日，明尼苏达大学研究人员采用视网膜高光谱成像技术(retinal hyperspectr
新型神经调控策略助力阿尔兹海默病治疗
随着中国人口老龄化加剧，阿尔兹海默病（Alzheimer's disease，AD）和其他失智症患者人群不断增大。在阿尔兹海默病患者的大脑中，常伴随有毒性的β淀粉样蛋白（Aβ）的聚集，靶向清除Aβ毒性蛋白是极具前景的阿尔兹海默病药物研发策略。北京时间1月31日零时，中国科学院深圳先进技术研究
阿尔兹海默病的流行病学
随着人均寿命的增加，AD已成为常见的痴呆类型，约占全部痴呆患者中的50%。65岁以上老年人中，AD的年 发病率约为1%，随着年龄的增加患病率增高，年龄每增加5岁，AD的患病率约增加1倍。本病常散发，女性多于男性，女性患者的病程常较男性患者长。随着人口的老龄化，AD的发病率逐年上升，严重危害老年
Neuron：阿兹海默症相关Tau蛋白工作机制
由马萨诸塞州综合医院（MGH）和约翰霍普金斯医学院的研究人员领导的一项多机构研究发现，在阿尔茨海默病特征的神经原纤维缠结中累积的异常形式的tau蛋白可以破坏脑细胞的正常功能。在他们发表在“神经元”杂志上的报告中，研究小组描述了tau蛋白如何干扰神经细胞核与细胞质之间的通讯，。 “细胞核与细胞质
记忆认知与阿兹海默症之间的关系
目前世界上有超过20%的成年人面临主观性记忆损伤的困扰，即自我感觉记忆力受到了影响，但实际上并没有记忆缺失的症状。如今，来自宾州州立大学的研究者们发现，对于一些老年人来说主观性记忆损伤会导致阿兹海默症的发生。 护理学系的助理教授Nikki Hill希望能够搞清楚自我感觉记忆力缺陷、抑郁、焦虑以
锻炼可降低阿兹海默症发生的风险
根据许多研究者们的说法，目前已经有确凿的证据表明体育锻炼能够降低患阿兹海默症的风险。此外，研究者们还确认了这一事实：有规律的体育锻炼能够提高患有阿兹海默症患者的活动能力。这些结论或许对于目前饱受痴呆症直接或间接影响的人群有重要的意义。 “目前确实没有针对阿兹海默症的有效疗法，而且目前对于该疾病
血液检测可发现阿兹海默症患病风险
2019年10月16日 讯 /生物谷BIOON/ --在最近一项研究中，研究人员发现与阿尔茨海默氏病有关的血液样本标志物的变化。根据对芬兰一对双胞胎进行的研究（其中一位患有阿尔茨海默氏病，另外一位认知上健康），研究人员利用最新的全基因组方法检查双胞胎血样中是否存在与疾病相关的表观遗传标记差异
阿兹海默症的早期症状及引起原因
随着人们平均年龄的不断增加，患阿兹海默症的人数也与日俱增，这种疾病逐渐成为了最常见的神经系统疾病之一，近年来， 科学家们已经探索了许多新方法，清除大脑斑块和神经元纤维缠结， 但新药在很大程度上被证明是令人失望的。 洛克菲勒的一个科学家小组现在使用新的方法，观察阿尔茨海默病 (AD) 的生物发展
阿尔兹海默症与长寿由同一关键因素影响
正常衰老过程中的认知能力会下降，尽管老年人经常患阿尔兹海默症，但它并不是正常衰老的一部分，目前还不清楚导致阿尔兹海默症的确切原因。一些风险因素可能会使人更容易患阿尔兹海默症，而年龄是最突出的因素。最新发表的一项成果表明阿尔兹海默症和寿命长短是由同一因素决定。 北京时间3月31日凌晨，深圳理工
JCB:耶鲁研究者发现溶酶体转运失常导致阿尔兹海默症
溶酶体在细胞内起着分解“废物”的作用。最近，耶鲁大学的科学工作者确信他们已经发现这些“垃圾回收站”是如何引起阿尔兹海默症淀粉样斑块的：神经元的溶酶体转运过程非常重要，如果这个转运过程出错的话，溶酶体会在β-淀粉样蛋白沉淀导致轴突胀大的神经细胞里逐步增多，此项研究发表在JCB上。 当细胞溶酶体从
阿尔兹海默症相关tau蛋白在大脑中扩散，竟因为年龄？
麻省总医院(MGH)研究人员的一项研究发现，阿尔兹海默症相关蛋白tau在大脑中传播是由大脑本身老化的因素促成的，而不是由神经元表达该蛋白的时间长短决定的。他们发表在《Science Advances》上的研究为确定这些因素奠定了基础，而这些因素反过来又可能导致新的治疗策略。图片来源：Dr. Su
这些食物或许可以防止阿尔兹海默症，千万不要错过！
随着时尚饮食的兴起，"超级食物"和越来越多的膳食补充剂的选择，有时很难知道吃什么。 随着我们年龄的增长，这一点尤其重要。我们正努力做出最佳选择，将高血压、肥胖、2型糖尿病和心脏(心血管)疾病等健康问题的风险降至最低。 我们现在有证据表明，这些健康问题也都影响大脑功能：它们增加了大脑中的神经退
“生物发酵”提高维生素与阿尔兹海默症药物的产量
麦角硫氨酸（Ergothioneine）是具有抗氧化特性的天然氨基酸。它可以防止细胞压力，进而预防神经系统损伤和癌症等疾病。基于大鼠和线虫的研究表明，麦角硫氨酸在预防痴呆症和老年痴呆症等神经退行性疾病方面具有广阔的前景。此外，研究表明患有神经退行性疾病的患者麦角硫氨酸的血液水平明显低于正常群体。
阿尔兹海默症与长寿由同一关键因素影响
正常衰老过程中的认知能力会下降，尽管老年人经常患阿尔兹海默症，但它并不是正常衰老的一部分，目前还不清楚导致阿尔兹海默症的确切原因。一些风险因素可能会使人更容易患阿尔兹海默症，而年龄是最突出的因素。最新发表的一项成果表明阿尔兹海默症和寿命长短是由同一因素决定。 北京时间3月31日凌晨，深圳理
Omega3脂肪酸或可对阿尔兹海默症有疗效
最新一项研究表明，鱼油补充剂和抗氧化剂对治疗阿尔茨海默氏症可能有效。2015年7月发表在《美国实验生物学学会联合会杂志》上的一篇新文章发现，患有轻度临床认知障碍的病人在认知障碍疾病的早期阶段可观察到β-淀粉样蛋白标志出现了间隙，并在神经组织中减少了炎症的发生。尽管在此项实验中研究了12个病人并且
Nat－Neuro－提高脑细胞线粒体自噬消除阿尔兹海默症症状！
一个国际团队（以哥本哈根大学为代表）的研究人员的一项最新研究让我们更深一步地了解了阿尔兹海默症。他们发现患有阿尔兹海默症的人和小鼠的大脑细胞的清洗过程（称为线粒体自噬）被削弱。当他们提高小鼠脑细胞的线粒体自噬能力后，阿尔兹海默症的症状几乎消失了。图片来源：Nature Neuroscience
阿尔兹海默症淀粉样蛋白沉淀的无标记显微检测
北京时间11月17日，《科学·进展》（Science Advances）期刊在线发表了复旦大学物理学系教授季敏标课题组及其合作团队的研究成果。这篇以《受激拉曼显微技术用于阿尔兹海默症淀粉样斑块的无标记成像》（“Label-free imaging of amyloid plaques in Al
JAMA－Ophthalmol：视网膜异常也许可以早期预测阿尔兹海默症
一项最新发表在《JAMA Ophthalmol》上的研究发现，具有阿尔兹海默症（AD）早期生物标记物的认知健康的个人出现了视网膜微血管异常的现象。图片来源：JAMA Ophthalmol 来自圣路易斯华盛顿大学的Bliss Elizabeth O'Bryhim博士及其同事进行了这项涉及
“你们是在杀人！”学术造假误导阿尔兹海默症研究16年！
“你们这是在杀人！”“整整16年，你们误导了全人类对阿尔兹海默整的研究”“如果不是你们造假，也许我的老母亲还有救！”“你们耽误了成千上万病人！”以上是一场超级学术造假事件被揭露后愤怒的病人家属的声讨声音这件事很严重全人类对阿尔兹海默症的研究被误导了整整16年…阿尔茨海默症是一种起病非常隐匿的进行性发
科学家发现或导致阿尔兹海默症的蛋白质
科学家们找到了一种可能在阿尔兹海默症发病过程中发挥重要作用的蛋白质，这一发现可能有助于找到治疗这种疾病的方法。 研究人员在科学转化医学期刊上发表的报告中说，这种蛋白质叫做GPR3。 对一些阿尔兹海默症患者的脑解剖结果显示了高含量的GPR3。在对患阿尔兹海默症的老鼠进行的试验中，清除GPR3
喝酒伤脑？最新研究：酒精或可增加阿尔兹海默症风险
2017年，ASCO正式声明酒精是明确的致癌因素，全球约有5-6%的癌症发病和死亡是由酒精直接引起的。现在，来自于伊利诺伊大学的科学家们发现，除了癌症，喝酒可能还会增加阿尔兹海默症的发生概率。图片来源：Pixabay 这一研究发表在《Journal of Neuroinflammation》期
《Nature－Genetics》发现两个新基因与阿尔兹海默症有关
Cardiff大学医学院的Rebecca Sims博士表示：“除了识别出两个影响阿尔兹海默症（AD）风险的基因以外，我们还揭示了与疾病发展进程密切相关的其他基因和蛋白质网络。这些特殊基因说明大脑中的免疫细胞对疾病的发生发展具有因果作用，它们也是潜在的优质治疗靶点。” 研究负责人Rosa San
－施一公院士PNAS发表阿尔兹海默症最新研究成果
阿尔茨海默氏症是一种发病率最高，危害最大的中枢神经系统退变性疾病。膜内蛋白酶γ-分泌酶在这一疾病的发生发展中起着重要的作用。现在来自清华大学的研究人员揭示出了γ-分泌酶组件nicastrin的晶体结构，这为理解γ-分泌酶的组装及工作机制，以及阿尔茨海默氏症的发病机理提供了重要线索。研究结果发表
阿尔兹海默症新机制：大脑细胞“篡改”自己的基因
阿尔兹海默症（AD）是一种常见的神经性衰退疾病，却有着迷雾一般的致病机制，至今未被解析清楚。11月21日，《Nature》期刊新发一篇文章揭示了AD一种新的致病机理：与体内的大多数细胞不同，我们大脑中的神经元会“篡改”自己的基因，引发蛋白表达上升，从而埋下阿尔兹海默症的“祸端”。Brains w
科学家找到可能触发阿尔兹海默症记忆衰退机关
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/1/492652.shtm 科技日报讯 （记者刘园园）记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对
Nat－Neurosci－∣－环状RNA或可成为阿尔兹海默症的临床新指标
阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease，AD）是世界卫生组织公认的全球公共卫生重点。AD是一种由多种原因引起的、不可逆转的神经退行性疾病，是痴呆中最常见的一种类型，主要表现为进行性记忆丧失、认知功能障碍、注意力散漫、情感障碍、人格变化等特点，在疾病的最后阶段，患者表现为卧床不起，需
阿尔茨海默症与蛋白修饰
阿尔茨海默症(Alzheimer's disease，简称AD)俗称老年痴呆症，是一种中枢神经系统退行性疾病，引发患者的认知障碍和记忆能力损害，导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根，英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。 AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-
阿尔茨海默症是什么病
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。经专家研究定论得出：RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针
概说阿尔茨海默症的介绍
阿尔茨海默症（Alzheimer's disease，AD）是一种进行性神经退行性疾病，是老年期痴呆的最常见形式。该病主要表现为记忆力减退、认知能力下降、行为和情绪异常等症状。 阿尔茨海默症的病因目前尚未完全明确，但研究表明，与遗传、环境、生活方式等多种因素有关。其中，β淀粉样蛋白（A
阿尔茨海默症是什么病
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。经专家研究定论得出：RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针