糖尿病并发症病理机制揭开
糖尿病患者除易患肾脏疾病等并发症外，也很容易被慢性细菌和真菌感染而患上炎症性疾病。对于这类并发症的病理机制，医学界一直不太清楚。英国华威大学最新研究表明，这是由于人体内葡萄糖水平过高影响了免疫系统，抑制其功能发挥造成的。 华威大学8月25日发布的公报中称，该校研究人员对人体血液和体液中的葡萄糖和另外两种糖——甘露糖和岩藻糖的化学结构进行了分析。甘露糖和岩藻糖是人体免疫受体识别细菌和真菌的标记，免疫受体会与这两种微糖绑定来对抗感染。研究人员发现，人体内葡萄糖水平一旦过高，其就会代替甘露糖和岩藻糖绑定免疫受体，从而妨碍免疫受体识别感染性细菌和真菌。这种越俎代庖的行为，会抑制人体对抗感染的正常进程。它会抑制人体免疫系统C型凝集素的功能。这些凝集素中，包括甘露糖结合凝集素（MBL），其功能失效，则会使人更易患上炎症性疾病；它也会影响免疫细胞表面受体DC-SIGN和DC-SIGNR，这两种受体存在于白血球、血小板、血管内皮......阅读全文
2型糖尿病的早期症状及并发症
2型糖尿病是最常见的糖尿病，虽然在中年人和老年人中更为常见，但事实上任何年龄段都有2型糖尿病的风险，那么2型糖尿病的早期症状和体征是什么？2型糖尿病血糖水平很高。据美国疾病控制和预防中心(CDC)的数据显示，2型糖尿病影响着2910万美国人，占据了所有糖尿病病例的95%。 在本文中，我们将一起
小儿乳糜泻的发病机制及病理
发病机制 麦胶蛋白引起小肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚，有认为与肠黏膜缺乏一种肽酶，使麦胶蛋白不能被分解而沉积在肠黏膜相关；但该肽酶并不呈长期缺乏，故目前多倾向认为发病与免疫相关，免疫机制尚不明，有认为麦胶蛋白作为抗原与抗体结合，形成免疫复合物，后者可促使T及K(杀伤)淋巴细胞在肠黏膜聚集，通过
黄斑裂孔的发病机制及病理生理
发病机制 有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点
脑静脉窦血栓形成的病理机制
为了更好地理解CVST的临床症状和体征，首先应该区分两种不同的病理生理机制。即脑静脉血栓——由静脉梗阻所产生的局灶性症状；脑静脉窦血栓——由静脉窦血栓导致颅内高压。在大多数患者中，这两种病理生理过程常同时存在。脑静脉的闭塞产生局部脑水肿和静脉型梗死。病理检查可发现扩大、肿胀的静脉，水肿（包括细胞
脊灰病的发病机制及病理
发病机制 病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染；否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫
新研究揭示高原血栓病病理机制
高海拔暴露是血栓疾病发病的重要危险因素。记者9月5日从中国科学院昆明动物研究所获悉，近日该所赖仞研究员带领的天然药物功能蛋白质组学团队牵头揭示了高原血栓病的病理机制，为抗高原血栓新药研发提供了干预策略和全新思路。国际著名期刊《血液》在线发表了相关研究成果。 大量研究表明，高海拔情况下，静脉和动
血清酶变化的病理生理机制
（一）细胞酶的释放细胞靠细胞膜来维持其完整性，细胞膜代谢十分活跃，依靠膜上一系列ATP依赖的离子泵来维持细胞内外Na+、K+和Ca2+浓度的差异，这过程需要耗费大量能源，当缺氧或能量代谢障碍、ATP供应减少、离子泵功能障碍时，无法维持正常离子的梯度差，改变了细胞的内渗透压，从而引起细胞肿胀，特别是C
脑脊液漏的发病机制及病理生理
脑脊液漏是因为颅骨骨折的同时撕破了硬脑膜和蛛网膜，以致脑脊液由骨折缝裂口经鼻腔、外耳道或开放伤口流出，使颅腔与外界交通，形成漏孔，空气亦能由此瘘孔逆行逸入颅内造成气颅。 筛骨板和额窦后壁骨板甚薄，并与硬脑膜紧密相连，外伤时若骨板与硬脑膜同时破裂，则发生脑脊液鼻漏。颅中窝底骨折可损伤较大蝶窦之上
分流性肾炎的发病机制及病理
发病机制 发病机制曾有栓塞、微血管病等学说，但认为是免疫复合物介导的 肾小球肾炎。 病理 1．光镜 多数为系膜增生性或I型系膜毛细血管性肾小球肾炎，部分为毛细血管内增生或局灶增生性贤淑小球肾炎，偶见新月体性肾小球肾炎。 2．电镜可见毛细血管内皮下有电子致密物沉积，在肾小球沉积物中可找到感
肝大的病理病因及发病机制
病理病因 引起肝大的疾病很多，归纳如下。 1、感染性肝大 （1）病毒性感染：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎，传染性单核细胞增多症，黄热病，风疹，巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、带状疱疹病毒，麻疹病毒等感染。 （2）衣原体性感染：如鹦鹉热等。 （3）立克次性感染：斑
溶组织内阿米巴病的病理机制
肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。 在结肠功能正常时，横结肠以下的肠段内，因水
甲状腺危象的发病机制及病理生理
目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生
概述小肠瘘的病理生理机制
小肠瘘发生后的局部损害和全身影响受诸多因素的影响，其中最主要的影响因素是瘘位置的高低、流量的大小以及引流的通畅程度。小肠瘘发生后机体可出现下面一系列的病理生理改变。 (1)体液、电解质的紊乱和酸碱失衡：成年人每天胃肠道分泌量为7000～8000ml，其大部分在回肠和近端结肠重吸收。所以十二指肠
脑水肿的发病机制及病理生理
发病机制 脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏
温州医科大学改造姜黄素结构有望治疗糖尿病并发症
温州医科大学药学院研究团队近日宣布，该团队创新性地将从姜科植物中提取的姜黄素，进行结构改造后，得到了单羰基姜黄素类似物（MACs）C66，有望治疗糖尿病并发症。该成果发表在内分泌和糖尿病领域权威杂志《糖尿病》（《Diabetes》）上。 该论文通讯作者、温州医科大学化学生物学研究中心主任梁广研
Cell子刊新发现开启糖尿病治疗之门
来自哈佛大学公共卫生学院(HSPH)的研究人员发现，脂肪细胞中的一种特殊的激素可以帮助调节肝脏中的血糖调控和代谢。利用实验模型和最先进的技术，科学家们证实关闭这一蛋白可以更好地控制肝脏的葡萄糖生成，从而揭示了一个可用于治疗2型糖尿病和其他代谢性疾病的潜在新靶点。这一论文发表在5月7日的《细胞代谢
颅内并发症硬脑膜外脓肿的病理生理
局部硬脑膜发生感染后即有充血、肿胀、增厚、纤维蛋白渗出及炎性细胞浸润，炎性渗出物聚集于硬脑膜与颅骨骨板之间，形成脓肿，脓肿周围可因肉芽组织包绕而局限化，当机体抵抗力较强、炎症无急性发作时，脓肿可潜伏较求而无明显症状，若脓肿扩散，可引起硬脑膜下脓肿，脑膜炎，脑脓肿等其他颅内并发症。
颅内静脉血栓的病理因素及并发症状
病理因素 一般来说，静脉血栓形成有以下三大因素，但机体不同部位静脉血栓，以不同因素为主。 1.静脉血流滞缓。 2.静脉管壁损伤。 (1)化学性损伤。(2)机械性损伤。(3)感染性损伤。 3.血液成分改变。 (1)血黏度增加。(2)凝血活性增高。(3)抗凝血活性降低。 并发症状 全
关于周围神经系统病变—糖尿病的基本介绍
糖尿病是引起周围神经病变最常见的原因，常见于糖尿病的长期患者或未良好控制的患者，以中老年多见。排尿障碍的确切发病率目前尚不清楚，但报道在有外周神经系统症状的糖尿病患者中有5%～59%出现排尿障碍。表现为尿频、排尿不尽感、排尿困难及充盈性尿失禁等，有人将之统称为糖尿病膀胱病。 糖尿病膀胱病的发病
急性播散性脑脊髓炎的病理改变及病理机制
病理改变 ADEM的主要病理改变为大脑、脑干、小脑、脊髓有播散性的脱髓鞘改变，脑室周围的白质、颞叶、视神经较著，脱髓鞘改变往往以小静脉为中心，小静脉有炎性细胞浸润，其外层有以单个核细胞为主的围管性浸润，即血管袖套，静脉周围白质髓鞘脱失，并有散在胶质细胞增生。ADEM与MS病理上的区别：ADEM
简述葡萄糖激酶GK的作用机制
血糖稳态是机体通过精密的调控系统,将血糖维持在一个狭窄的范围之内。血糖稳态调控系统如同精密的温度调控系统,需要核心调糖靶器官(胰岛、肝脏、肠道等)精密协作、共同发挥作用以维持整个血糖稳态的平衡。在这个生理性稳态调控系统中,GK是核心调糖靶器官细胞内葡萄糖代谢的第一个关键酶。GK是调节血糖高与低的
简述葡萄糖激酶GK的作用机制
血糖稳态是机体通过精密的调控系统,将血糖维持在一个狭窄的范围之内。血糖稳态调控系统如同精密的温度调控系统,需要核心调糖靶器官(胰岛、肝脏、肠道等)精密协作、共同发挥作用以维持整个血糖稳态的平衡。在这个生理性稳态调控系统中,GK是核心调糖靶器官细胞内葡萄糖代谢的第一个关键酶。GK是调节血糖高与低的
概述氨基葡萄糖的作用机制
氨基葡萄糖是软骨基质中合成蛋白聚糖所必需的重要成分。蛋白聚糖可以通过抑制胶原纤维的拉伸力来使关节软骨具有吸收冲击力的功能。在关节退行性疾病的早期，聚集葡萄聚糖的生物合成是增加的；在疾病的后期，则相反。由此导致软骨的弹性不断减弱并逐渐出现关节炎的诸多症状。氨基单糖可刺激软骨细胞产生具有正常多聚体结
乳酸酸中毒的基本内容介绍
乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA已相对少见。 乳酸是葡萄糖代谢中间产物。葡萄糖的分解分为有氧氧
关于糖尿病性心脏病的病理生理介绍
糖尿病性心脏病的病理改变特点如下： 1、 心肌毛细血管基底膜增厚达(100～110)×10-9m[一般为(63～95)×10-9m]； 2、 心肌纤维化，包括间质纤维化血管周围纤维化和局灶性瘢痕状纤维化3种； 3、 心肌纤维间隙有较多的PAS染色阳性物质沉着和脂质集聚，可影响心肌的顺应性；
糖尿病合并低血糖的病理生理及症状体征
病理生理 1.激素对低血糖的反应 激素对血糖的浓度和糖代谢起着重要的调节作用。胰岛素是体内惟一的降血糖激素，而升糖激素种类较多，作用机制及其升糖作用的效果各不相同，对低血糖时的反应强度和次序也有差异。升糖激素主要有胰升糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等。低血糖时上述几种升糖激
全新阐释糖尿病引起血脂异常和肾脏病变分子机制
记者2月19日从湖南科技大学获悉，该校生命科学与健康学院曾嘉教授课题组，在糖尿病诱发胆固醇代谢异常及糖尿病肾病引发机制研究领域取得重要原创性研究成果，相关论文连续发表在《生物化学杂志》(J. Biol. Chem.)上，该校研究生张潇和王耀庆为论文第一作者，曾嘉教授为论文唯一通讯作者。课题组以链脲佐
降糖药物与心血管风险十大要点
研究证实，2型糖尿病具有多种发病机制，因此很多降糖药也应运而生。与非糖尿病患者相比，2型糖尿病患者的大血管并发症、心脏及卒中风险显著升高，糖尿病患者需谨慎选择降糖药物，以降低心血管风险，减少心血管死亡率及致残率。Eur Heart J杂志发表的一篇综述中，研究者分析了口服降糖药（二甲
妊娠期糖尿病的病因分析
在妊娠早、中期，随孕周的增加，胎儿对营养物质需求量增加，通过胎盘从母体获取葡萄糖是胎儿能量的主要来源。孕妇血浆葡萄糖水平随妊娠进展而降低，空腹血糖约降低10%。原因：胎儿从母体获取葡萄糖增加；孕期肾血浆流量及肾小球滤过率均增加，但肾小管对糖的再吸收率不能相应增加，导致部分孕妇排糖量增加；雌激素和
新药品有望治疗糖尿病引发视力损伤并发症
近日，约翰·霍普金斯大学医学院的科学家在一项最新研究中，发现了一种可能导致眼后感光组织的退化的新途径。这项发现有助于科学家们更进一步地开发出针对治疗糖尿病引发视力损伤并发症的新药。 约翰霍普金斯大学的研究团队专注于糖尿病性黄斑水肿，这是一种糖尿病患者常见的并发症，当眼中的血管将其液体泄漏到控制