嗅觉异常或可作为阿尔茨海默氏症早期诊断依据之一

日本鸟取大学日前发表公报说,该大学研究人员发现,大部分早期阿尔茨海默氏症患者都表现出嗅觉异常,嗅觉异常或可作为诊断早期阿尔茨海默氏症的一个依据。 鸟取大学研究员神保太树和教授浦上克哉率领的研究小组一直致力于嗅觉变化与阿尔茨海默氏症之间的关系。他们此前研究发现,在阿尔茨海默氏症的早期阶段,患者嗅觉会出现异常,因此他们希望以此开发出更简单、实用的诊断方法。 研究小组认真筛选了薄荷等12种能轻易被人识别的气味,随后对平均年龄约为80岁的33名早期阿尔茨海默氏症患者和40名年龄相近的非患者进行了嗅觉测试。这33名早期患者是通过认知能力简易测试和脑部图像诊断等被认定的。 依据判断标准,在12种气味中,只能辨别出5种以下气味的人被划分为“嗅觉异常”。结果显示,在利用普通检查手段无法判定是否患病的阿尔茨海默氏症早期患者中,有85%的人在嗅觉检测中被查出“嗅觉异常”。 研究人员指出,通过测试嗅觉对阿尔茨海默氏症患者进行早期......阅读全文

阿尔茨海默症

一、什么是阿尔茨海默症的  阿尔茨海默症这个病多代表神经系统发生了退行性的病变,患者这时候会随着不同的分期表现出相应的症状,必如执行功能障碍、视空间机能损伤、人格改变、记忆力障碍等等。  二、阿尔茨海默症的病因  1.遗传因素  科学研究表明,家族史是该病的重要影响因素,只要家族里有个成员患上此病,

新发现有助治疗阿尔茨海默氏症

  阿尔茨海默氏症是最常见的痴呆症类型,东京医科齿科大学一个研究小组的最新发现显示,这一病症发病前,脑内神经细胞的蛋白质就会出现异常,根据这一机理,未来有望研发新的治疗药物。  迄今的研究发现,阿尔茨海默氏症患者大脑中β淀粉样蛋白出现异常蓄积导致脑细胞受损是致病原因。  东京医科齿科大学研究人员在《

美制药公司取消阿尔茨海默氏症药物功能测定

  当位于美国印第安纳州印第安纳波利斯的药企——礼来公司日前宣布对受到密切观察的阿尔茨海默氏症药物solanezumab的临床试验进行重大调整时,科学界和药物研发行业的一些人对此提出强烈抗议。对批评者而言,该公司的决定——取消将一个人日常能力的变化作为评价solanezumab疗效的主要指标而只关注

一些阿尔茨海默氏症患者可能被误诊

   阿尔茨海默氏症有时会很难确诊,但一项研究发现可以让这一过程更加容易与准确。  美国《华盛顿邮报》报道称,一项为期4年的研究项目的中期结果表明,有大量正在治疗的患者可能根本不存在阿尔茨海默氏症。  大脑中淀粉样蛋白斑的存在领先于阿尔茨海默氏症,可以通过昂贵的正电子放射断层(PET)扫描进行诊断,

潜伏期阿尔茨海默氏症诊断标准获得验证

  据物理学家组织网9月24日(北京时间)报道,两年前学界提出了一个潜伏期阿尔茨海默氏症分类体系作为诊断标准。现在,美国和荷兰科学家的合作研究对该体系进行了验证,这意味着潜伏期阿尔茨海默氏症可以作为干预疗法的一个重要目标。10月出版的《柳叶刀·神经病学》杂志将报告这一重要进展。   两年前,美国国

Nature:阿尔茨海默氏症的新遗传风险变异体

  RR淀粉质前体蛋白、presenilin 1和 presenilin 2中引起阿尔茨海默氏症的突变的识别,使我们对这种疾病的病理生物学有了更好的认识。预计还会发现进一步的突变,但识别这种变异体一直具有挑战性。   本文作者采用外显子组测序方法来识别对晚发病的阿尔茨海默氏症有很大影响的低频率

科学家发现阿尔茨海默氏症相关基因变异

  据《自然—遗传学》上的一项研究显示,科学家们找到了阿尔茨海默氏症(俗称老年痴呆症)的多个遗传变异。     Philippe Amouyel等人开展了一项大范围关联分析,对17008名老年痴呆症患者进行全基因组关联研究,并选取37154名健康个体作为对照组,之后再对另外8572名患者进行了第二阶

神秘萎缩脑细胞或同阿尔茨海默氏症相关

  科学家首次在人类大脑中发现神秘的萎缩细胞,并且证实其似乎同阿尔茨海默氏症存在关联。  “我们尚不清楚它们是起因还是结果。”来自加拿大魁北克拉瓦尔大学的Marie-ève Tremblay表示。日前她在蒙大纳举行的转化神经免疫学会议上展示了这一发现。  这些细胞似乎是小神经胶质细胞的萎缩形式。小神

美力争2025年有效防治阿尔茨海默氏症

  美国一个专家委员会1月17日公布的《国家阿尔茨海默氏症计划》草案显示,美国政府计划2025年前开发出针对阿尔茨海默氏症(又称早老性痴呆)的有效防治方法。不过草案并未透露如何资助实现这一目标的必要研究。    草案包含的其他目标有:实现阿尔茨海默氏症的及时诊断,为实现这一目标,草案建议提高公众意

华裔女院士Cell发表阿尔茨海默氏症重要发现

  来自麻省理工学院Picower学习与记忆研究所的神经科学家们报告称,限制小鼠大脑中的某一蛋白质可以逆转阿尔茨海默氏症的症状。   研究人员发现,过度生成p25蛋白有可能是阿尔茨海默氏症患者大脑中累积粘蛋白片段团块背后的元凶。论文的资深作者、麻省理工学院Picower学习与记忆研究所所长蔡理慧(

【阿尔茨海默病】诊断

    诊断:    美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E.    核心诊断标准:    A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征    1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢

嗅觉丧失可能是阿尔茨海默病的早期迹象

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/8/505906.shtm嗅觉丧失可能是阿尔茨海默病基因变体携带者认知能力下降的前兆。 图片来源:Getty Images由于遗传而易患阿尔茨海默病的人在认知功能发生变化前,嗅觉可能会丧失。因此,检测人的嗅觉变

成年新生神经元刺激有助缓解阿尔茨海默氏症

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/4/498517.shtm

家族性阿尔茨海默氏症可通过骨髓移植转移

近日,《干细胞报告》的一项研究指出,家族性阿尔茨海默氏症可以通过骨髓移植转移。当研究小组将携带遗传性阿尔茨海默氏症的小鼠骨髓干细胞移植到正常小鼠身上时,接受者患上了阿尔茨海默氏症,而且速度更快。该研究强调了源自大脑外部的淀粉样蛋白在阿尔茨海默氏症发展中的作用,这样一来,阿尔茨海默氏症就从一种仅在大脑

一滴血可快速检测-阿尔茨海默氏症

  日本一个研究小组21日宣布,他们开发出了利用一滴血简易快速检测阿尔茨海默氏症(早老性痴呆症)的新技术,这有助于阿尔茨海默氏症的早期发现。这一技术也有望在其他疾病的早期检测中发挥作用。   阿尔茨海默氏症是最常见的痴呆症类型。迄今研究发现,患者大脑中β淀粉样蛋白出现异常蓄积导致脑细胞受损是致病原

法国研究人员为治疗阿尔茨海默氏症药物正名

  9月21日是“世界阿尔茨海默氏症日”。法国研究人员当天说,治疗阿尔茨海默氏症的药物多奈哌齐碱的疗效可能被低估。  巴黎第六大学布鲁诺・迪布瓦教授对当地媒体说,他的研究团队通过对174名临床病人超过一年的研究发现,使用这种药物的病人中,超过45%的人大脑中的海马区萎缩症状得到了抑制

老药复生,攻克阿尔茨海默氏症的“重磅炸弹”诞生

  作为一家初露初露端倪的小型生物技术企业,Alzheon公司正投身于阿尔茨海默氏症(AD)新药开发大军。它另辟蹊径开发的新药ALZ-801是一种针对β-淀粉样蛋白的拮抗剂老药tramiprosate(homotaurine,高牛磺酸)改良而成的优化前体药物,而tramiprosate在十年前曾被搁

德国瑞士研究者取得阿尔茨海默氏症研究突破

  据新华社电,德国沙里泰医学院26日宣布,该机构和瑞士研究人员开展的动物实验显示,阻断一种免疫分子能使阿尔茨海默氏症病情好转。这一发现可能有助于研发人类阿尔茨海默氏症防治新法。   阿尔茨海默氏症又称早老性痴呆症。德国沙里泰医学院和瑞士苏黎世大学的研究人员在最新一期学术期刊《自然-医学》上报告说

家族性阿尔茨海默氏症可通过骨髓移植转移

  近日,《干细胞报告》的一项研究指出,家族性阿尔茨海默氏症可以通过骨髓移植转移。当研究小组将携带遗传性阿尔茨海默氏症的小鼠骨髓干细胞移植到正常小鼠身上时,接受者患上了阿尔茨海默氏症,而且速度更快。研究示意图(论文截取)  该研究强调了源自大脑外部的淀粉样蛋白在阿尔茨海默氏症发展中的作用,这样一来,

美发现阿尔茨海默氏症男患者病情会迅速恶化

  美国研究人员日前宣布,所有阿尔茨海默氏症患者都会经历脑细胞的广泛死亡,从而导致大脑萎缩,但部分男患者却会在短期内病情迅速恶化。   北美放射学会于本月25日至30日在芝加哥举行年会。美国南卡罗来纳医科大学的研究人员在年会上报告说,他们通过分析研究数据发现了这种差异,共有60名男性和4

-瑞美研究发现阿尔茨海默氏症研究新方向

  瑞典和美国研究人员在《阿尔茨海默氏症与痴呆症》杂志上发表的最新研究表明,阿尔茨海默氏症患者大脑中一种分子数量低于正常水平,无法帮助大脑恢复、清除有毒物质并终结炎症,从而影响患者的记忆力。该研究为治疗阿尔茨海默氏症提供了新方向。   研究人员指出,与其他痴呆症相比,阿尔茨海默氏症的特点是患者大脑

抗阿尔茨海默氏症新药完成I期临床试验

  从中科院广州生物医药与健康研究院获悉,由该院和广东华南新药创制中心共同研制的针对阿尔茨海默氏症(AD)的1.1类候选新药AD16(哌哒甲酮片)已完成I期临床试验,呈现出良好的安全性和耐受性。  据统计,约1/3的85岁以上老人会罹患AD,我国正在进入老龄化社会,该病已严重威胁我国老龄人群,给家庭

Nature子刊揭示阿尔茨海默氏症病因新机制

  来自哥伦比亚大学医学中心(CUMC)的研究人员证实,一个称作为caspase-2的蛋白是导致阿尔茨海默氏症认知能力下降的一条信号通路的关键调控因子。这项研究是在一个阿尔茨海默氏症小鼠模型中完成,研究结果表明,抑制这一蛋白有可能阻止与这一疾病相关的神经元损害,及随后的认知衰退。相关论文发表在《自然

涉及另外一个阿尔茨海默氏症受体的研究

艺术演绎的在阿尔茨海默氏病带来的发生退化神经元和记忆丧失。   研究人员发现了一种在小鼠脑中的叫做PirB的受体,它能与β-淀粉样肽(它与阿尔茨海默氏症有关)结合并引起神经元缺陷。鉴于他们的发现,他们提出,其在人类中的对等物——一种叫做LilrB2的受体——可能是一个良好的治疗目标。Taecho

阿尔茨海默病会传染?

  一项最新研究首次向人们展现了一类可自我复制的致病蛋白,在人与人之间进行传播的可能。  当人类感染了引发疯牛病的病毒后,就会患上克雅病,具体症状为大脑逐步萎缩退化,导致患者智力迅速减退。从该病已有的案例看,90%的患者会在出现临床症状后一年内死亡。这一疾病的罪魁祸首即为朊蛋白,一种发生错误折叠的蛋

如何“对抗”阿尔茨海默病

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期,我国一例“19岁早发性阿尔茨海默病例”引发社会高度关注,这是目前报道的最年轻病例。为什么年轻人会患上这一“老年专属”疾病?该案例是否预示着阿尔茨海默病呈现“年轻化”发展趋势?

【阿尔茨海默病】病因分析

    病因    该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关:    1.家族史    绝大部分的流行病学研

什么是阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因

阿尔茨海默病的谜团

笔者在上一篇文章阿尔茨海默病的新药研发困局中写过阿尔茨海默病的历史,三种主流的假说,以及主流药物的研发历程。本文将重点介绍最近几年内阿尔茨海默病领域的理论和新药研发进展以及未来的发展方向。哥伦比亚作家马尔克斯在《百年孤独》中写过这样几段话:何塞·阿尔卡蒂奥·布恩迪亚意识到失眠症已经侵入镇子,于是便召

新技术可更快更准确地检测帕金森氏症和阿尔茨海默氏症

明尼苏达大学双城分校的研究人员在诊断领域取得了重大突破,他们创造了一种革命性的新诊断方法,有望快速、准确地检测出神经退行性疾病。这种方法在提供早期治疗和减少人类阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等疾病以及慢性消耗性疾病等动物类似疾病的影响方面有着巨大的前景。他们的研究结果最近发表在《纳米通讯》杂志上。"这篇