iScience：揭示真菌炎症反应的新机制

　　白色念珠菌感染（念珠菌病）可引起皮肤，生殖器或口腔疼痛。许多研究试图了解念珠菌病的疼痛来源。然而，到目前为止，没有人提供过明确的解释。

　　最近在《iScience》杂志上发表的一项题目为“The ATP transporter VNUT mediates induction of Dectin-1-triggered Candida nociception”的研究中，大阪大学研究者们探究了Dectin-1（一种β-葡聚糖受体）在真菌感染中的作用。他们发现Dectin-1对于与真菌感染有关的疼痛的发作至关重要。

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　　念珠菌病是一种导致许多人皮肤或口腔疼痛的感染。它经常发生在免疫功能低下或糖尿病控制不佳的患者身上。此外，大部分女性受此影响。全世界大约75％的女性在其一生中的某些时间会出现患有外阴阴道疼痛，并且在一些哺乳期妇女中会引发严重的乳头疼痛。尽管已经有很多研究帮助理解念珠菌病中这种严重疼痛的机制，但主要的有效治疗方法仍然是解决感染。

　　“我们以前发现真菌感染通过Dectin-1等分子刺激引发疼痛，但我们不知道这些受体是否与念珠菌直接相互作用，”该研究的第一作者Kenta Maruyama说。 “我们很高兴地发现在Dectin-1和TRPV1 / TRPA1缺陷小鼠中β-葡聚糖诱导的疼痛被消除了。”

　　在这项研究中，研究人员发现β-葡聚糖通过Dectin-1-PLC信号通路，刺激伤害感受器，激活神经元。值得注意的是，真菌细胞分泌的成分引起伤害感受器的相同活化。

　　“我们的分析显示，β-葡聚糖诱导的异常性疼痛依赖于细胞外ATP和VNUT（一种ATP转运蛋白），”Maruyama说。 “我们发现VNUT抑制剂氯膦酸盐可用于治疗β-葡聚糖诱导的异常性疼痛。”

　　除了确定阻断小鼠真菌疼痛的机制外，研究人员还发现了一种新的信号通路，并发现这种疼痛的最终激活对于解决真菌性炎症至关重要。