CellMetablism：肥胖机制新发现

　　近些年来，科学家们指出，瘦素耐受可能是引起肥胖的一个因素。然而，由辛辛那提大学代谢疾病研究所的科研人员领导的一项研究发现，瘦素不是引起肥胖的罪魁祸首。

　　"恢复瘦素的功能不能有效地降低肥胖，因为瘦素的功能在肥胖时是正常的，而不是受损的，"执导这项研究的助理教授Diego Perez-Tilve博士说。"饮食引起的肥胖小鼠保持了内源性的瘦素功能，"发表在5月14日的Cell Metabolism杂志上。

　　瘦素是一种激素，它在控制食欲和体重方面起作用。Perez-Tilve说，当我们吃饱时，瘦素就会产生，并发送信号给大脑，现在能力充足了，请减少进食。

　　从1994年起，当科学家们发现，一种特殊品系的肥胖小鼠不能产生瘦素时，瘦素就成了人们感兴趣的一种激素。

　　"那种小鼠很胖，因为它们总是很饿。当科学家们用瘦素来治疗这些小鼠，它们就停止进食了，而且体重也开始减轻。"

　　Perez-Tilve说，科学家们开始的时候很困惑，因为肥胖的人的瘦素水平，远远高于正常体重的人。于是，他们认为，机体产生了大量的瘦素来抵抗肥胖，肥胖的患者比正常体重的人们需要更多的瘦素，来给大脑传递停止进食的信号。然而，在人类临床前试验中，"给于肥胖病人更多的瘦素并不起作用。他们依然肥胖，因此，结论是，肥胖是一种对瘦素耐受的状态，"他说。

　　由NIH资助，辛辛那提大学的研究中，Perez-Tilve领导的团队采用了一种不同的方式。他们在肥胖和苗条小鼠中阻断了瘦素的功能。实验的结果是，这两组小鼠都有相似程度的进食增多，体重增加，说明"瘦素的功能在肥胖小鼠并不是损坏了的。"

　　由于美国有超过3分之一的人肥胖，在国家卫生保健系统也对此有所花费，Perez-Tilve说，这项研究结果说明，"我们需要改变我们的想法，关于该如何利用瘦素作为治疗肥胖的一个潜在靶点。"