CellMetablism：肥胖机制新发现
近些年来，科学家们指出，瘦素耐受可能是引起肥胖的一个因素。然而，由辛辛那提大学代谢疾病研究所的科研人员领导的一项研究发现，瘦素不是引起肥胖的罪魁祸首。 "恢复瘦素的功能不能有效地降低肥胖，因为瘦素的功能在肥胖时是正常的，而不是受损的，"执导这项研究的助理教授Diego Perez-Tilve博士说。"饮食引起的肥胖小鼠保持了内源性的瘦素功能，"发表在5月14日的Cell Metabolism杂志上。 瘦素是一种激素，它在控制食欲和体重方面起作用。Perez-Tilve说，当我们吃饱时，瘦素就会产生，并发送信号给大脑，现在能力充足了，请减少进食。 从1994年起，当科学家们发现，一种特殊品系的肥胖小鼠不能产生瘦素时，瘦素就成了人们感兴趣的一种激素。 "那种小鼠很胖，因为它们总是很饿。当科学家们用瘦素来治疗这些小鼠，它们就停止进食了，而且体重也开始减轻。" Perez-Tilve说，科学家们开始的时候很困惑，因为肥胖的......阅读全文
小鼠瘦素(Leptin)ELISA试剂盒
小鼠瘦素(Leptin)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 Leptin 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Leptin与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠Leptin，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物
瘦素更敏感，才能对大脑“来电”抑制肥胖
和朋友一起吃饭，大家吃相同的食物，有的人几乎不增肥，有的人则易变胖，这是为什么？其实，不变胖的那些人体内很好地“激活”了可抑制食欲的激素——瘦素(leptin)，进食时往往“点到为止”，而易变胖的人却没有“激活”瘦素，因此他们食欲更好，吃得更多。 瘦素通过调节大脑下丘脑神经元AgRP和POMC
Nat－Med：靶向瘦素相关通路能够控制肥胖
最近，洛克菲勒大学的科学家和合作者已经确定了一种遗传机制，表明血液中的瘦素含量以及大脑对它的反应有助于确定一个人将获得多少体重。这一机制可能在所有肥胖病例中至少有10％发挥作用。该研究结果可以帮助识别具有可治疗形式的病症的个体，为脂肪细胞中产生的激素瘦素的生物学提供了新的亮点。相关结果发表在《N
小鼠瘦素受体(Leptin－R)ELISA试剂盒
小鼠瘦素受体(Leptin R)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和尿液生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 Leptin R 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Leptin R与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠Leptin R，形成免疫复合物连接
Cell：瘦素发现者团队揭示“控制肥胖”新途径
最新一期《Cell》有篇名为“Identification of a Brainstem Circuit Controlling Feeding”的文章。据文章第一作者Alexander Nectow称，他们确定了2个脑细胞新种群，两类细胞都负责调节食欲，它们坐落于脑干中被称为中缝背核（dors
NEJM：罕见瘦素基因突变导致的贪吃与肥胖及其治疗
身体调控体重的一种方法是使用由脂肪组织产生的瘦素（Leptin）。身体中脂肪组织越多,产生的瘦素就越多。瘦素到达大脑并将体内储存的脂肪量“告知”特定神经元,大量瘦素意味着有大量的脂肪储存。作为回应,大脑会触发抑制食欲和增加能量消耗的行为,从而导致脂肪组织减少和体重减轻。当一切正常时,脂肪组织和大
Sh2b1敲除小鼠瘦素促进减肥的关键机制
瘦素（leptin）是一种由脂肪组织分泌的蛋白质类激素，能够刺激交感神经系统（SNS），促进能量消耗和减轻体重，但潜在的分子机制仍不清楚。近日，美国密歇根大学芮良优（Liangyou Rui）教授领导的研究团队揭开了瘦素促进减肥的关键机制。 他们发现，表达瘦素受体（LepR）的神经元中的Sh2b1能
OB/OB瘦素缺陷型小鼠模型的基本信息与应用
当前经济的发展让我们身边的老百姓生活越来越好，然而随着生活水平的提高，一些由肥胖引起的“富贵病”也愈发突出。作为研究肥胖症和II型糖尿病的良好疾病模型动物，OB/OB瘦素缺陷型小鼠在这些疾病的研究领域扮演了不可或缺的角色，今天就给大家带来百奥赛图B-OB/OB小鼠的部分实验数据。 1、OB
OB/OB瘦素缺陷型小鼠模型的基本信息与应用
当前经济的发展让我们身边的老百姓生活越来越好，然而随着生活水平的提高，一些由肥胖引起的“富贵病”也愈发突出。作为研究肥胖症和II型糖尿病的良好疾病模型动物，OB/OB瘦素缺陷型小鼠在这些疾病的研究领域扮演了不可或缺的角色，今天就给大家带来B-OB/OB小鼠的部分实验数据。1、OB/OB小鼠简介瘦素（
OB/OB瘦素缺陷型小鼠模型的基本信息与应用
当前经济的发展让我们身边的老百姓生活越来越好，然而随着生活水平的提高，一些由肥胖引起的“富贵病”也愈发突出。作为研究肥胖症和II型糖尿病的良好疾病模型动物，OB/OB瘦素缺陷型小鼠在这些疾病的研究领域扮演了不可或缺的角色，今天就给大家带来百奥赛图B-OB/OB小鼠的部分实验数据。 1、OB
Cell－Metablism：肥胖机制新发现
近些年来，科学家们指出，瘦素耐受可能是引起肥胖的一个因素。然而，由辛辛那提大学代谢疾病研究所的科研人员领导的一项研究发现，瘦素不是引起肥胖的罪魁祸首。 "恢复瘦素的功能不能有效地降低肥胖，因为瘦素的功能在肥胖时是正常的，而不是受损的，"执导这项研究的助理教授Diego Perez-Tilve博
Cell－Metabol：为瘦素正名！
很多年来研究者们一直认为瘦素抗性是引发肥胖的可能性原因，但近日，来自辛辛那提大学的科学家通过研究却发现，瘦素的作用并不是引发个体肥胖的罪魁祸首，相关研究成果刊登于国际杂志Cell Metabolism上。 研究者Diego Perez-Tilve博士表示，恢复瘦素的作用或许并不能有效地减少肥胖
果蝇体内发现瘦素
当谈到脂肪，果蝇比你想象的更像人类。 研究人员已经发现，这种昆虫能够大量炮制一种名为瘦素的激素——类似的激素在人体中能够有助于控制食欲和新陈代谢。 瘦素的发现在研究人员中引起了强烈的兴趣——在此之前，他们认为只有脊椎动物才能够分泌瘦素。这一发现为更好地了解瘦素的功效敞开
Cell子刊：GDF15与瘦素协同作用，进一步加强减肥效果
GDF15是TGF-β超家族成员，在食欲调节和代谢中发挥重要作用。越来越多的研究证据表明，GDF15-GFRAL通路在生理食欲调节和肥胖抵抗中发挥作用。过表达GDF15的转基因小鼠具有瘦表型，并抵抗高脂肪饮食（HFD）诱导的肥胖，GDF15基因敲除小鼠则更容易积累脂肪。此外，通过单克隆抗体抑制G
『珍藏版』瘦素的那些事儿
1950年，Ingalls发现了一种“肥胖基因”（ob），它的突变可以导致肥胖和糖尿病。Kennedy和Hervey分别于1956年和1958年发现了脂肪分泌的一种“饱感因子”，它能通过下丘脑控制动物摄食量，调节体重。历经几十年的研究与发展，科学家通过定位克隆技术得到 ob 基因。ob 基因编码
新方法可有效治疗睡眠呼吸困难
美国科学家日前进行的一项研究显示，一种广为人知的可调节饥饿和体重的激素，可通过鼻腔给药的方式缓解睡眠过程中出现的呼吸问题。 研究人员表示，他们成功通过实验动物鼻腔给予药物，这可能有助于为患有睡眠呼吸困难的患者（例如睡眠呼吸暂停综合征）开发更易于使用的疗法。 该研究结果发表在《美国呼吸与重症监
中药立功啦－传统中药雷公藤提取物或可帮助有效减肥
雷公藤的一种提取物在传统中药中已经使用了很长一段时间了，其可以有效降低小鼠食物的摄入，并且促进其体重降低45%，这种减轻体重的化合物名为雷公藤红素 (Celastrol)，其可以通过增强抑制食欲的激素—瘦素的活性从而发挥其潜在的效应，相关研究刊登于国际杂志Cell上，该研究或可帮助研究者以雷公藤
Cell：中药的惊人减肥效应
在中医药中有着悠久的使用历史，雷公藤中的一种提取物可以减少肥胖小鼠的食物摄取，使其体重下降45%。这种叫做雷公藤红素 (Celastrol)的化合物是通过增强一种叫做瘦素（leptin）的食欲抑制激素的作用，来发挥其强有力的减肥效应的。发表在5月21日《细胞》（Cell）杂志上的研究结果提供了一
为何暴饮暴食？Science：原来是“吃饱了”信号传递被干扰
全球流行的肥胖问题，很大程度上与“吃”有关。如何合理克制饮食？很多科学家都在试图找到背后的机理。近期，一个国际研究团队发现了一种破坏性机制，证实其会导致一种与肥胖相关的经典现象——瘦素抵抗（leptin resistance）。 8月22日，《Science Translational Med
瘦素在海人酸诱导小鼠颞叶癫痫海马损伤中的作用
摘要：目的 探讨瘦素 (Leptin) 与颞叶癫痫发生、发展过程的关系。方法 外源 Leptin 注射 C57BL/6J 小鼠后，右侧海马微量 注射 200 ng 海人酸 (kainic acid，KA) 诱导颞叶癫痫，记录小鼠癫痫评分，1 周后观察小鼠海马病理变化，包括 Western blo
瘦素在海人酸诱导小鼠颞叶癫痫海马损伤中的作用
摘要： 目的 探讨瘦素 (Leptin) 与颞叶癫痫发生、发展过程的关系。 方法 外源 Leptin 注射 C57BL/6J 小鼠后，右侧海马微量 注射 200 ng 海人酸 (kainic acid，KA) 诱导颞叶癫痫，记录小鼠癫痫评分，1 周后观察小鼠海马病理变化，包括 Wes
为何暴饮暴食？竟然是“吃饱了”信号传递被干扰
8月22日，《Science Translational Medicine》期刊以封面形式发表了这一篇题为“Cleavage of the leptin receptor by matrix metalloproteinase–2 promotes leptin resistance and o
中山大学余学清教授Cell子刊发表研究新成果
肥胖症和糖尿病的发病机理与肥大细胞（MC）有关。中山大学附属第一医院和哈佛医学院的研究人员发现，瘦素缺乏能改变肥大细胞的功能，使其发挥抗炎症的作用，帮助小鼠抵御肥胖症和糖尿病。这一成果发表在十月十五日的Cell Metabolism杂志上，文章的通讯作者是中山大学附属第一医院的余学清教授和哈佛医
肥胖不止是代谢异常，它背后还涉及到了神经通路异常
本周的《科学》子刊《Science Translational Medicine》上，刊登了一项引人关注的研究。一支跨国团队发现，肥胖不止是代谢异常，它背后可能还涉及到了神经通路异常……本研究登上了同期的《Science Translational Medicine》封面（图片来源：《Scien
中美科研人员发现调控人体胖瘦的“分子调节阀”
新华网上海２月１５日电（记者张建松）中美科研人员合作进行的一项最新科学研究发现了调控人体胖瘦的“分子调节阀”，对解释人为何会中年发胖、不同的人为何对营养过剩有不同的敏感程度等问题，提供了新的分子线索，同时也为人们科学减肥提供了一种全新思路。 由中国科学院上海生命科学研究院营养所刘勇研究组和美国
Cell子刊：谁控制着我们的食欲
McGill大学的科学家们鉴定了一种控制食欲的关键大脑细胞。他们在本周的Cell Metabolism杂志上发表文章指出，大脑的瘦素感知和体重控制需要正中隆起（median eminence）区域的NG2胶质细胞。这一发现开辟了药物研发的新途径，有望帮助人们更好的治疗肥胖症。 肥胖是现代工业社
陈雁小组发现肥胖调控新机制
中科院上海生科院营养所陈雁研究组在一项研究中，发现并阐明了一个能够调节机体肥胖的关键分子。近日，相关研究论文在线发表于《内分泌学》。 在研究员陈雁的指导下，博士生王玲娣等深入研究了在细胞内高尔基体特异定位蛋白质PAQR3的基因缺失对高脂饮食诱导小鼠发生肥胖、肝脏脂肪变性和胰岛素抵抗等改变的
什么控制着饥饿和饱感？
饥饿和饱感的分子复杂性，对于理解代谢紊乱和肥胖问题来说，是至关重要的，但是目前科学家们对此还未有充分了解。最近，来自洛克菲勒大学的一项新研究，揭示了负责调节食物摄取的系统中一个重要新成分：一种称为胰淀素的激素，其在大脑中发挥作用帮助控制消耗量。 洛克菲勒大学分子遗传学实验室主任Jeffrey
大鼠瘦素,分次实验elisaLEP样本
需要说明书大鼠瘦素,分次实验elisaLEP样本及其他详细信息请直接与我们及时沟通。了解更多产品信息。竭诚期待合作！ elisa试剂盒取样注意的问题： 1、取样要避免溶血现象 2、采集样本、分离样本避免细菌污染 3、样本无菌操作分离 4、样本避免反复冻融 大鼠
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