据了解，肝癌是严重影响人类健康的疾病，居世界肿瘤相关死因的第三位。肝癌门静脉栓的形成是影响肝癌预后的重要因素，但迄今为止，肝癌门静脉栓形成的原因尚不清楚。
王小凡实验室的博士后杨鹏远、张云和谢东实验室的博士生冯宇雄、邓跃臻、赵江沙等，经过3年多的合作研究发现，TGF-β通过影响miR-34a和趋化因子CCL22的表达而调控调节性T细胞(Treg细胞)的招募，进而影响肝癌的肝内转移及门静脉癌栓的形成。
研究结果表明，在从原位癌向门静脉癌栓肝内转移过程中，乙肝病毒(HBV)的持续感染导致TGF-β信号通路活性的提高，从而抑制miR-34a的表达，进而上调miR-34a下游靶基因趋化因子CCL22的表达。CCL22的上调有利于T-reg免疫细胞的招募，从而帮助肿瘤细胞逃脱免疫细胞的攻击(免疫逃逸)。
据悉，该研究工作利用大量的临床样本和动物模型，从肿瘤微环境的角度阐明了HBV感染和TGF-β-miR-34a- CCL22 信号通路激活以及对Treg细胞的招募在肝癌门静脉癌栓形成过程中的重要作用，揭示了肝癌门静脉癌栓形成的新机制，为肝癌的治疗提供了新的潜在靶点。
加强基础研究，是实现高水平科技自立自强的迫切要求，是建设世界科技强国的必由之路。要稳步增加基础研究财政投入，通过税收优惠等多种方式激励企业加大投入，鼓励社会力量设立科学基金、科学捐赠等多元投入，提升国......
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