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“饿死”癌细胞为何总失败?Science子刊已破解谜题

新年伊始,“饿死癌细胞”领域成果频出!不久前,一篇Nature Medicine论文首次证实,一种新型化合物能够切断肿瘤氨基酸代谢通路,从而抑制肿瘤生长。而本月发表在Science子刊上的一项研究则首次揭示了为什么癌细胞不容易被“饿死”,并提出了一种新型疗法。 图片来源:网络 先前已有研究证实,快速分裂的癌细胞比健康细胞需要更高水平的糖。这种对糖依赖性的不同将癌细胞与健康细胞区分开来,也被用作杀死癌细胞的一种治疗手段。研究人员认为,减少癌细胞所能获得的糖含量或许就能够抑制其生长,也就是所谓的“饿死”癌细胞。 不过,相关研究结果却不尽如人意。一方面,并非所有的癌症细胞类型都对“糖减少”敏感;另一方面,即便是那些敏感的癌细胞,“糖减少”也是只能减缓癌症进展的速度。那么,究竟如何才能“饿死”癌细胞呢? 图片来源:Science Signaling(DOI: 10.1126/scisignal.aam7893......阅读全文

“饿死”癌细胞为何总失败?Science子刊已破解谜题

  新年伊始,“饿死癌细胞”领域成果频出!不久前,一篇Nature Medicine论文首次证实,一种新型化合物能够切断肿瘤氨基酸代谢通路,从而抑制肿瘤生长。而本月发表在Science子刊上的一项研究则首次揭示了为什么癌细胞不容易被“饿死”,并提出了一种新型疗法。   图片来源:网络   先前已

Cell子刊:饿死癌细胞的新途径

  肺癌是一种严重危害人类健康的恶性肿瘤,也是全世界发病率和死亡率最高的癌症之一。十月十五日Molecular Cell杂志上发表的一项新研究,为肺癌治疗开辟了一条新途径。 研究显示,阻止肺癌细胞使用替代营养源,可以中止癌细胞的生长。  癌细胞吃什么  癌细胞的代谢与正常细胞有很大差异。快速增殖的癌

Cell子刊:饿死癌细胞的新途径

  肺癌是一种严重危害人类健康的恶性肿瘤,也是全世界发病率和死亡率最高的癌症之一。十月十五日Molecular Cell杂志上发表的一项新研究,为肺癌治疗开辟了一条新途径。 研究显示,阻止肺癌细胞使用替代营养源,可以中止癌细胞的生长。  癌细胞吃什么  癌细胞的代谢与正常细胞有很大差异。快速增殖的癌

Science子刊揭示癌细胞不死的根源

  来自杜克大学癌症研究所的研究人员利用七年时间,探究乳腺癌细胞耐受拉帕替尼(lapatinib)靶向性治疗的机制,揭示了一个从前未知的调控细胞死亡的分子网络。这一研究发现为攻克癌症耐药提供了一个新途径。相关研究发表在5月7日的《科学信号》(Science Signaling)杂志上。   在

Nature子刊:癌细胞为何产生耐药性?

  最近,来自澳大利亚Walter and Eliza Hall研究所、墨尔本大学和清华大学等处的研究人员,发现了一类新的抗癌药是如何杀死癌细胞的,这一发现有助于解释“肿瘤细胞是如何对化疗产生耐药性的”。  研究人员研究了一类称为BET抑制剂的抗癌药物,这类抗癌药被认为是很有前途的新药,可用于治疗白

Science子刊:紫杉醇“捧杀”癌细胞!

   紫杉醇是乳腺癌治疗的基石。但是在临床应用中,只有大概半数的乳腺癌患者在紫杉醇治疗后能够达到缩小肿瘤病灶的效果。由于目前没有能够预测患者对紫杉醇敏感性的生物标志物,医生很难确定紫杉醇对乳腺癌患者是否有效。近日,由美国威斯康星大学麦迪逊分校Beth Weaver领导的研究团队在著名期刊《科学转化医

Science子刊有趣发现:癌细胞诱导出“网”

  我们认为人类免疫系统是我们不可或缺的盟友,是防御所有入侵者的第一道防线,但是在某些情况下,癌细胞却能“策反”这些盟友,使其成为我们的敌人。  来自冷泉港实验室的一组研究人员发现中性粒细胞这种最常见的细胞,也是抗击细菌和其它入侵者的身体战士会被癌细胞“劫持”,并被用于癌症转移过程中,这一研究成果公

《Science》子刊:紫杉醇“捧杀”癌细胞!

  紫杉醇是乳腺癌治疗的基石。但是在临床应用中,只有大概半数的乳腺癌患者在紫杉醇治疗后能够达到缩小肿瘤病灶的效果。由于目前没有能够预测患者对紫杉醇敏感性的生物标志物,医生很难确定紫杉醇对乳腺癌患者是否有效。近日,由美国威斯康星大学麦迪逊分校Beth Weaver领导的研究团队在著名期刊《科学转化医学

Science子刊:揭示人体细胞如何感知癌细胞!

  关于细胞在面临癌变危险时如何向身体发出警报的新见解,可能为寻找治疗方法打开新的大门。  当免疫细胞处于压力或危险中时,它们可以发出警告信号。而科学家发现,正常细胞也具有免疫细胞的这一特征。  这种机制是人体去除老化细胞系统的一部分,是衰老过程的自然组成部分,被称为衰老。  研究人员表示,该系统还

Science子刊:癌细胞和神经元的死亡刹车

  来自北卡罗来纳州立大学医学院的研究人员发现,PARC/CUL9蛋白帮助神经元和脑癌细胞克服了导致大多数其他细胞死亡的生物化学机制。神经元的长期存活确保了随着年龄的增长我们大脑仍能正常的运作。而脑癌细胞的长期生存则促成了肿瘤生长以及扩散。  发表在《科学信号》(Science Signaling)