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近期，发表在Nature杂志上的一项研究表明：在人体WAT中发现了ILC2，证明了在人和小鼠中ILC2含量的减少可以做为肥胖症的保守特征，并且指出针对IL-33/ILC2/beiging相互作用机制的研究，有望找到治疗肥胖症和与肥胖相关疾病的新方法。 肥胖症是由于能量摄入大于消耗导致脂肪在体内过度堆积而形成的一种慢性代谢性疾病。 脂肪组织可根据结构与功能的不同分为白色脂肪组织(white adipose tissue , WAT)与棕色脂肪组织(brown adipose tissue , BAT)。 2型固有淋巴细胞(ILC2)是一种新型免疫细胞，包括Nuocytes细胞、自然辅助细胞(NHCs)以及固有辅助2型细胞(Th2s)，来源于骨髓中的一种常见的淋巴细胞，其产生和发展需要IL-7和IL-33的参与[4] 发表在Nature杂志上的一项研究表明： 在人体WAT中发现了ILC2，证明了在人和小鼠中ILC2含量......阅读全文
免疫疗法显示出治疗癌症的巨大希望。但是到目前为止，这种方法仅对少部分癌症患者（约20％）有效。为了提高治疗效果，研究人员正在寻找动员免疫系统破坏肿瘤的新方法。 大多数免疫疗法药物作用于一种称为T细胞的免疫细胞。被称为“检查点抑制剂”的药物释放了这些细胞的“刹车”，刺激它们对肿瘤发动攻击。研究人
近日，国际生物学顶尖期刊cell 刊登了来自加州大学旧金山分校Ajay Chawla研究小组的一项最新研究成果，他们利用热中性小鼠模型发现激活二型固有淋巴细胞（ILC2）能够调节白色脂肪组织中米色脂肪生成。这一研究成果对于我们了解炎症与肥胖之间的关系，利用促进白色脂肪棕色化治疗肥胖和糖尿病可能有
近日，一项刊登在国际杂志Journal of Experimental Medicine上的研究报告中，来自奥尔巴尼医学院等机构的科学家们通过研究在老化的大脑中发现了积累的特殊类型的免疫细胞，激活这些细胞或能改善老化小鼠的记忆力，相关研究结果表明，靶向这些细胞或能降低年龄相关的认知能力下降，并帮
本期为大家带来的肿瘤免疫治疗领域的相关研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. 肿瘤免疫疗法或许会导致胸腺异常 根据在内分泌学会年会上发表的一项新的研究，接受免疫检查点抑制剂治疗癌症后会出现更加普遍的甲状腺功能异常症状。 癌症免疫疗法，尤其是免疫检查点抑制剂的治疗手段，已成为治疗某些类型癌
先天淋巴细胞（innate lymphoid cells， ILC），也被称作固有免疫细胞，是一类不同于T细胞和B细胞的淋巴细胞亚群，位于肠道粘膜表面中，增强免疫反应，维持粘膜完整性和促进淋巴器官形成。它们缺乏克隆性的抗原受体，在分化过程中也没有经历Rag基因的重排过程。在感染之后的数小时之内，
阿斯利康旗下MedImmune日前公布了免疫学研究的重要里程碑。他们在Nature Immunology杂志上连发三篇文章，揭示了慢性阻塞性肺病COPD和系统性红斑狼疮SLE病背后鲜为人知的分子机制。 免疫系统与COPD 原文：Inflammatory triggers associated
阿斯利康旗下MedImmune日前公布了免疫学研究的重要里程碑。他们在Nature Immunology杂志上连发三篇文章，揭示了慢性阻塞性肺病COPD和系统性红斑狼疮SLE病背后鲜为人知的分子机制。 免疫系统与COPD 原文：Inflammatory triggers associated
来自美国的研究人员在一项早期研究证实，某些免疫系统细胞有可能在体重控制中发挥了重要的作用。这一研究发现发表在12月22日的《自然》（Nature）杂志上，并被选为了Nature网站的新闻头条。 尽管科学家们早已知道在小鼠中一些免疫细胞可能有助于防止肥胖的发生，新研究结果却是首次表明在人体中亦
来自美国的研究人员在一项早期研究证实，某些免疫系统细胞有可能在体重控制中发挥了重要的作用。这一研究发现发表在12月22日的《自然》（Nature）杂志上，并被选为了Nature网站的新闻头条。 尽管科学家们早已知道在小鼠中一些免疫细胞可能有助于防止肥胖的发生，新研究结果却是首次表明在人体中亦是
如今，糖尿病炎症反应的研究成果已经开始在临床上得以显现。例如，已知信使物质IL-1-β对过度的病态免疫系统激活起核心作用。封堵IL-1-β就可以抑制糖尿病和其心血管方面的并发症。Basel大学和附属医院的研究人员在一项新研究中发现，一种免疫反馈机制有助于维持体重超重患者的胰岛素生产， 针对胰腺
非酒精性脂肪肝（NAFLD）是由酒精以外的因素引起的肝脏脂肪堆积。也就是说，即使在不过量饮酒的基础上，脂肪在肝脏中大量累积并产生病变。全球约有四分之一的成年人受该病影响。虽然NAFLD与肥胖症和糖尿病等病密切相关，但其病因仍不清楚。 现在，首都儿科研究所袁静研究员、中科院武汉病毒研究所刘翟研究
肠道是食物消化和吸收的主要场所，由单层上皮细胞形成肠上皮屏障。除了上皮细胞，肠道中还有大量的免疫细胞。即使在成体稳态（homeostasis）条件下，肠上皮仍经历着快速的自我更新，在小鼠中大约5天可以更新一次【1】。定位于肠道隐窝中的干细胞可以分化为肠道中所有的上皮细胞类型【2】。肠干细胞的自我
很多人都爱吃坚果，但是被告知坚果中的热量和脂肪较多时，便果断放弃了坚果。如果坚果知道这是人们放弃自己的理由估计会哭晕在厕所。虽然坚果含有较多的脂肪，但实际上这些脂肪大多是不饱和脂肪，是一种“好”脂肪，因为它们能够帮助人们降低胆固醇。 近日，一项大型的长期观察性研究表明，每天增加半份坚果（14克
在最近一项研究中，墨尔本研究人员发现了男性和女性免疫系统之间的重要差异，这可以解释为什么男性更容易患肥胖症和与代谢相关的疾病，例如心脏病，中风和糖尿病。 此前研究已经发现，男性比女性更容易患上肥胖症和相关的代谢性疾病，而女性则更容易患某些自身免疫性疾病，例如关节炎。这些发现表明，男性和女性的免
白细胞介素33（IL33）属于IL1细胞因子超家族的成员，在结构上IL33在其氨基端部分具有螺旋-角-螺旋结构，其中存在涉及染色质结合基序和核定位信号, 在羧基端部分是β-三叶结构域，可以与孤儿受体ST2结合[1]。IL33可由多种类型细胞表达，包括成纤维细胞，肥大细胞，树突细胞，巨噬细胞，成骨细胞
白细胞介素33（IL33）属于IL1细胞因子超家族的成员，在结构上IL33在其氨基端部分具有螺旋-角-螺旋结构，其中存在涉及染色质结合基序和核定位信号, 在羧基端部分是β-三叶结构域，可以与孤儿受体ST2结合[1]。IL33可由多种类型细胞表达，包括成纤维细胞，肥大细胞，树突细胞，巨噬细胞，成骨
IL-33是主要由非造血系细胞（成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞等）分泌的IL-1家族蛋白。它是一类"孤儿受体"ST2的配体。通过ST2，IL-33能够导致细胞内MyD88蛋白的招募，并进而导致多种信号（包括NF-kB与MAPK）的激活。越来越多额证据表明IL33对于过敏反应以
来自清华大学生命科学学院的两个研究小组分别在IL-33与受体结构分子学和亨廷顿病研究中取得突破性进展，两篇研究论文于8月26日共同发表在《美国科学院院刊》(PNAS)杂志上。 在第一篇题为“Structural insights into the interaction of IL-33
细胞因子被认为能够通过调节免疫系统进而识别并摧毁癌细胞。目前已经有多种细胞因子被批准作为治疗癌症患者的药物，其中包括Th1型细胞因子（IL-2, IFN-g, TNF-a, and GM-CSF），另外，Th2型细胞因子（IL-4 and IL-13）目前在动物试验中也被证明具有一定的抗肿瘤活性
人白细胞介素33(IL-33)酶联免疫分析（ELISA）试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定人血清，血浆及相关液体样本中白细胞介素33(IL-33)的含量。实验原理：本试剂盒应用双抗体夹心法测定标
小鼠白细胞介素33（IL-33）酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定小鼠血清，血浆及相关液体样本中白细胞介素33（IL-33）的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗
由香港科技大学和英国格拉斯哥大学的科学家们领导的一项研究发现，一种叫做IL-33的蛋白可以逆转小鼠阿尔茨海默病样的病状和认知功能下降。这项研究发表在4月18日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 中科院院士、香港科技大学叶玉如（Nancy Y Ip）教授，及格拉斯哥大学感染、免疫与炎症研究
白介素-33 (IL-33)在过敏性和非过敏性疾病中驱动炎症反应。肺、胃肠道和其他地方的上皮细胞释放IL-33，激活免疫细胞靶上的ST2受体。除了ST2结合域，IL-33还含有核染色质结合域，这表明它可能在产生它的细胞内起作用。然而，IL-33在细胞内的作用尚未被证实。 医学博士Matthew
人白介素-33(IL-33)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 IL-33 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 IL-33与单抗结合，加入生物素化的
小鼠白介素-33(IL-33)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 IL-33 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 IL-33与单抗结合，加入生物素
9月13日，发表在Scientific Reports上的一项研究中，英属哥伦比亚大学（University of British Columbia，UBC）的科学家们发现了癌细胞是如何躲过免疫系统监视的。这是肿瘤转移和扩散至全身的关键一步。 该研究的通讯作者Wilfred Jefferies
IL-1在1979年被发现后，家族成员就一直在增加，目前已经有11个可溶性细胞因子和10个受体。IL-1家族细胞因子根据IL-1共有序列和信号传导受体链分为三个亚组，包括具有激动活性的分泌分子（IL-1a、IL-1b、IL-18、IL-33、IL-36a、IL-36b和IL-36g），受体拮抗剂（I
Bm，Ba,,Ma,Eo gp45～50 参与IgE生成的调节，调节B细胞分化，IgE介导的ADCC，结合CD21？CD24 BA-1 B,G gp41/38 ？CD25 TAC,7G7/B6;(IL-2Rα) Ta,B
近日，来自麻省总医院的科学家们通过研究鉴别出，免疫系统的两种元件之间的相互作用对于将保护性免疫反应转化为慢性促癌炎性反应之间重要，相关研究刊登于国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上。研究者表示，免疫因子IL-33和调节性T细胞（
对细胞因子途径的靶向抑制为了解人类体内的基本生物学特性提供了机会。细胞因子IL-33与包括特应性疾病（atopy）在内的多种疾病有关，是一种新兴的治疗靶标。IL-33途径通过遗传关联和功能关联参与了特应性疾病的发病机理。 在一项针对IgG1类型的抗IL-33单克隆抗体etokimab（ANB0