科学家鉴定出“好斗”抑制基因
美国索尔克研究所科学家的一项新研究确定了大脑中的一个基因和一组细胞，它们在抑制果蝇的攻击性方面起着关键作用。该研究结果7日发表在《科学进展》上，或有助于解释帕金森病等疾病——帕金森病有时会导致行为改变，如攻击性和好斗性增加。 研究资深作者，索尔克研究所分子神经生物学实验室助理教授肯塔·阿萨希娜说：“我们在大脑中发现了一种重要的机制，通常阻止人们表现出高度的攻击性。虽然研究结果是在果蝇身上发现的，但同样的机制可能也存在于在人类中，至少在分子水平上，这或许有助于更好地解释许多精神疾病。” “降级”是决定何时停止战斗的能力，是生存的重要行为，因为它使动物能根据与对手相遇的成本和收益来调整其攻击性。在某一时刻，继续战斗不再值得。察觉何时需要降级是复杂的，因为没有明显的触发因素（例如饱腹感触发动物停止进食）。 在这项研究中，研究人员比较了正常果蝇和缺乏各种感兴趣基因的果蝇的行为。具体来说，他们研究了雄性果蝇对其他雄性的攻击频率......阅读全文
Cell：首次发现“好斗”神经元
加州理工Caltech的科学家们发现，雄性果蝇比雌性更具攻击性是因为其大脑具有特殊的好斗细胞，而雌性果蝇缺乏这类神经元。文章于一月十六日发表在Cell杂志上。 “我们发现的这种性别特异性细胞，通过释放特定的神经肽(或激素)产生影响。这种物质在包括小鼠和大鼠在内的哺乳动物中，也与攻击性密切相
科学家鉴定出“好斗”抑制基因
美国索尔克研究所科学家的一项新研究确定了大脑中的一个基因和一组细胞，它们在抑制果蝇的攻击性方面起着关键作用。该研究结果7日发表在《科学进展》上，或有助于解释帕金森病等疾病——帕金森病有时会导致行为改变，如攻击性和好斗性增加。 研究资深作者，索尔克研究所分子神经生物学实验室助理教授肯塔·阿萨希娜说
运动可能会阻止帕金森病关键神经元退化
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/504837.shtm意大利圣心天主教大学领导的一项新研究发现，有规律的锻炼可以防止帕金森老鼠的神经元退化。这一发现可能有助于开发帕金森病新的治疗方法。相关研究结果发表于7月14日《科学进展》。
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
帕金森氏症与基因变异有关
美国科学家最新研究发现，帕金森氏症的病因与控制多巴胺传导的“ＬＲＲＫ２”基因发生变异有关。 美国西奈山医学院的研究人员在新一期美国《神经科学杂志》上发表了上述研究成果。这一成果将有助于研究帕金森氏症的病理，寻找新的预防和治疗方法。 研究人员在研究经过基因改造的实验鼠时发
帕金森病致病基因之PRKN
想调整研究方向，获得学术研究突破口？想获得论文选题思路，提高发文命中率？你需要了解学科发展态势和未来走向！赛业生物专栏《Gene of the Week》每周会根据热点研究领域介绍一个基因，详细为您介绍基因基本信息、研究概况和应用背景等，助您保持学术研究敏锐度，提高科学研究效率，期待您的持续
最新调查发现常喝碳酸饮料的儿童好斗
美国一项最新调查发现，经常喝碳酸饮料的儿童，可能更容易出现攻击性、注意力不集中以及不合群等行为问题。 近些年来，碳酸饮料加剧青少年肥胖成为讨论较多的话题。美国哥伦比亚大学、佛蒙特大学与哈佛大学公共卫生学院的研究团队则评估了碳酸饮料对儿童行为问题的影响。 研究人员在新一期《儿科杂志》上
帕金森病治疗突破星形胶质细胞重编程变身多巴胺神经元
瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员近日在寻找帕金森病疗法方面取得了重大进展。通过操控大脑中的非神经元细胞——星形胶质细胞的基因表达，研究人员能够诱导产生新的多巴胺神经元。该研究在小鼠和人类细胞中进行，发表在著名的科学期刊Nature Biotechnology上。 帕金森病（Parkinson’s
华人研究团队离体再现了帕金森病神经元振荡模型
帕金森氏病的一个显著特征就是运动神经元的异常振荡所造成的肢体震颤。目前，有关帕金森氏病患者神经元振荡活动的特定研究，仅局限于对患者进行微电极和肌电记录的间接描述。近日（5月2日），华人科学家冯健率领的华人研究团队在《Cell Reports》发表文章，声称在陪替氏培养皿中成功再现了神经元的振荡。
基因疗法为帕金森氏症带来希望
法国科研人员在新一期美国《科学转化医学》杂志上报告说，他们在实验室中利用基因疗法治疗罹患帕金森氏症的短尾猴，改善了短尾猴的运动能力，且未出现常见疗法所引起的副作用。 这项实验疗法是法国巴黎亨利-蒙多医院的科研人员进行的。他们给罹患帕金森氏症的短尾猴植入3个基因，促使其大脑中特定细胞分泌化学
基因芯片发现帕金森症相关的新基因
最近，科学家利用来自18,000多名患者的数据，发现了20多个帕金森病相关的遗传风险因子，包括6个以前没有报道过的。相关研究结果发表在2014年7月27日的《Nature Genetics》，该研究部分由美国国立卫生研究院（NIH）资助，在NIH实验室内完成。 本文资深作者、NIH国家老龄化研
J－Pediatr：研究称常喝碳酸饮料的儿童好斗
美国一项最新调查发现，经常喝碳酸饮料的儿童，可能更容易出现攻击性、注意力不集中以及不合群等行为问题。 近些年来，碳酸饮料加剧青少年肥胖成为讨论较多的话题。美国哥伦比亚大学、佛蒙特大学与哈佛大学公共卫生学院的研究团队则评估了碳酸饮料对儿童行为问题的影响。 研究人员在新一期《儿科杂志》上
LRRK2调节帕金森病多巴胺神经元退化的新机制
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是最常见的神经退行性疾病之一。最主要的病因是大脑黑质区多巴胺神经元随着年龄的退化。这种退化可能由于细胞运输通路的不正常而导致一些蛋白的异常累积。LRRK2基因的突变是目前发现最多的导致帕金森病的遗传突变。各种相关表型分析提示LRRK2在体内
JBC：科学家发现阻止帕金森氏症神经元损伤的潜在靶标
氧化应激是癌症、心脏衰竭、阿尔茨海默氏症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症和帕金森氏症等疾病主要发病原因。 现在佛罗里达州斯克里普斯研究所(TSRI)科学家们已经发现，阻断关键酶的相互作用可能会抵消这些神经退行性疾病相关的神经元的破坏，这意味着研究发现了一个潜在的新药物靶点。 研究结果刊登在1
Cell：免疫基因或可帮助抑制帕金森疾病和痴呆症的发生
据估计，全球大约有700万至1000万帕金森疾病患者，帕金森疾病是一种难以治愈、影响患者运动和认知功能的疾病，有超过一半的帕金森患者都会发展成为进行性的疾病，主要表现出和阿尔兹海默氏症相似的痴呆症状。近日一项刊登在国际杂志Cell上一项研究论文中，来自哥本哈根大学的研究人员通过研究发现，非遗传
科学家发现关键调控蛋白，有望破译帕金森病致病机理
帕金森病是一种常见的神经退化性疾病，发病初期多伴随手部轻微颤抖或者活动笨拙等症状，进而加重至患者言语功能、其他运动动能退化。目前，已经知道病患大脑的黑质致密带（SNpc）区域的神经元细胞衰亡是帕金森病的致病原因。这些特殊位置的神经元细胞会分泌一种用于传递信号的多巴胺物质。病变的神经元细胞减少多巴
或帮助开发治疗帕金森疾病的新型疗法
近日，发表于国际杂志PLoS Genetics上的一篇研究报告中，来自蒙特利尔临床研究学院的研究人员通过对患早期帕金森疾病的小鼠模型进行研究揭示了调节大脑中多巴胺水平的机制。 利用基因表达谱技术来测定成千上万个基因的活性，研究人员就可以调查中脑中的多巴胺能神经元，多巴胺能神经元可以利用多巴胺
Nature－Neuroscience：帕金森病的关键致病因子
在研究大脑发育的分子生物学时，一个由Ludwig Stockholm所长Thomas Perlmann领导的团队发现，发育机制的损坏是如何改变帕金森疾病中最受影响的神经细胞的。他们也解释了，多大的损坏可以在这些神经内源的，管家的过程中，引起致死性的功能障碍。他们的研究结果发表在了最近一期的Nat
基因疗法开创！帕金森病终于有救了？
中国科学院深圳先进技术研究院路中华、戴辑、鲍进团队的最新研究成果发表于顶刊《细胞》上，为帕金森病的精准治疗提供了全新策略。 他们结合基因工程和化学遗传学技术，成功开发出一种可以选择性调控帕金森病相关的特定神经回路的治疗方法。非人灵长类动物实验验证表明，这种治疗方法不仅可以有效缓解帕金森病症状，
脑细胞“重编程”：－帕金森病人新福音
《自然·生物技术》杂志9日在线发表的一项研究报告称，科学家用一种特定分子组合处理非神经元脑细胞，从而产生了类似多巴胺的神经元。多巴胺神经元正是帕金森病所丧失的一种细胞类型，科研团队目前已经在人类培养细胞和帕金森病小鼠模型中演示了这种新的“重编程”方法。 分泌多巴胺的特殊神经元的进行性死亡，是帕
加蒙特利尔大学研究发现神经元“过热”触发帕金森氏症
加拿大蒙特利尔大学研究发现，帕金森氏症中脑细胞的死亡，或由神经元中的一种细胞能量危机形式引起，其需要非常高的能量来执行运动调节任务。 与阿尔茨海默氏症会影响数十亿脑神经元不同，帕金森氏症的主症状或由数万或数十万局部区域的脑神经元死亡造成，其中包括黑质、蓝斑和迷走神经背核。 引发帕金森氏症的关
脑细胞“重编程”：帕金森病人新福音
《自然·生物技术》杂志9日在线发表的一项研究报告称，科学家用一种特定分子组合处理非神经元脑细胞，从而产生了类似多巴胺的神经元。多巴胺神经元正是帕金森病所丧失的一种细胞类型，科研团队目前已经在人类培养细胞和帕金森病小鼠模型中演示了这种新的“重编程”方法。 分泌多巴胺的特殊神经元的进行性死亡，是帕
Science医学：个体化帕金森氏病治疗的新希望
来自美国的研究人员通过在患者来源的细胞中探究疾病征象和测试细胞如何对药物治疗做出反应，将个体化的帕金森氏病治疗又向前推进了一步。这一研究获得了美国国家卫生研究院(NIH)的资助。 研究人员从患有遗传性形式帕金森氏病患者处采集皮肤细胞，将这些皮肤细胞重编程为神经元。他们发现来自不同类型帕金森
帕金森体外模型帕金森体外模型
体外培养的中脑多巴胺能神经元MPTP损伤模型l实验操作：实验采用胚胎龄14一16天的大鼠，剖子宫取胎，取胎鼠中脑腹侧区。可将多个胚胎来源的组织收集在一起，置Fl2培养基（Gibco）至35mm的培养皿中，以细剪刀剪碎。将2ml含0.125％的胰酶的F12加入到组织中，该混合物于37oC孵育10分钟后
帕金森病基因疗法获FDA再生医学先进疗法认定
开发治疗神经疾病的生物医学公司Voyager Therapeutics宣布，美国FDA为VY-AADC基因疗法颁发了再生医学先进疗法（RMAT）认定，治疗难以进行医学管理，有运动波动的帕金森病患者。 帕金森病是一种慢性神经退行性疾病，影响了美国约100万人口，全球约700-1000万人口。据估
帕金森病研究重要突破，晚期治疗打开或成为可能
近日，顶尖学术期刊《自然》发表了一项临床前研究，为帕金森病晚期患者打开了一扇通向新疗法的大门。 帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病，影响着数百万人的健康。过去几十年的研究指出，帕金森病患者的大脑中，释放多巴胺的神经元不断丢失，导致这些神经细胞调节的运动功能被破坏，由此出现动
微生物代谢物或是帕金森病诱因
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/510168.shtm 科技日报北京10月12日电 （记者刘霞）来自德国和奥地利的科学家联合发现，微生物代谢产物会破坏人类产生多巴胺的神经元，导致类似帕金森病的症状出现。这一发现为潜在的环境因素，例如
意大利科学家研发帕金森症基因疗法
帕金森症是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，会严重影响患者生活质量，并为患者和家庭带来沉重压力。从全球对老龄化社会的研究看，帕金森患病率逐年递增，为社会带来沉重负担。帕金森症的治疗，是当前国际生命健康领域重要研究课题之一。图片来源于网络 目前的研究认为，患者大脑中的α-突触核蛋白等毒性物质
培养皿中重现帕金森“病症”－－新型潜在疗法有望被开发
长期以来，研究人员在帕金森疾病患者的大脑中发现控制运动的神经元会出现异常波动的情况，这可能会诱发患者机体出现颤抖等表现，近日，来自布法罗大学的研究人员通过研究在培养皿中再现了神经元所出现的这种异常波动现象，这或为后期研究人员开发治疗帕金森疾病的新型疗法提供了新的希望，相关研究刊登于国际杂志Cel
帕金森病的发病机制及病理生理
发病机制 帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但