药物性肾脏损害的发生机制
1.收缩肾脏血管影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能同时还可导致肾脏缺血缺氧导致进一步肾损害 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时可直接损伤肾小管上皮细胞损伤程度与剂量有关机制有： (1)直接损伤细胞膜改变膜的通透性和离子转运功能 (2)破坏胞浆线粒体抑制酶的活性及蛋白质合成使钙内流细胞骨架结构破坏上皮细胞坏死 (3)产生氧自由基 (4)作用于上皮细胞DNA发生交联或抑制DNA复制有关酶活性阻抑肾小管上皮细胞新陈代谢 (5)高渗透性直接损害 3.免疫炎症反应 包括： (1)细胞介导的免疫机制：在急性过敏性间质性肾炎中起重要作用 (2)诱导产生抗肾小管基底膜抗体介导免疫损伤 (3)药物与肾小管或肾间质蛋白作用使其成为半抗原或抗原诱导抗体形成免疫复合物激发免疫炎症反应 (4)特发性炎症反应 4.梗阻性肾病 变磺胺结晶沉积堵塞肾小管上皮细胞变性坏死间质炎细胞浸润大剂量氨甲蝶呤以及超大剂量免疫球......阅读全文
药物性肾脏损害的发生机制
1.收缩肾脏血管影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能同时还可导致肾脏缺血缺氧导致进一步肾损害 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时可直接损伤肾小管上皮细胞损伤程度与剂量有关机制有： (1)直接损伤细胞膜改变膜的通透性和离子转运功能 (2)破坏胞浆线粒体抑制酶的活
小儿药物性肾损害的发病机制
1.收缩肾脏血管影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能同时还可导致肾脏缺血缺氧导致进一步肾损害 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时可直接损伤肾小管上皮细胞损伤程度与剂量有关机制有： (1)直接损伤细胞膜改变膜的通透性和离子转运功能 (2)破坏胞浆线粒体抑制酶的活
实体肿瘤的肾脏损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变多见于霍奇金病
概述和小儿药物性肾损害的发病机制
药物性肾脏损害的发生机制： 1.收缩肾脏血管，影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能，同时还可导致肾脏缺血缺氧，导致进一步肾损害。 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时，可直接损伤肾小管上皮细胞，损伤程度与剂量有关。机制有： (1)直接损伤细胞膜，改变膜的通透
实体肿瘤的肾脏损害的发病机制及症状
发病机制 肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变多
小儿药物性肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积 (3)排泄物浓度：作用于肾小
实体肿瘤的肾脏损害的发病原因及发病机制
发病原因 本病为肿瘤所致，多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺，结肠，胃，乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起肾小球损害。 发病机制 肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物
小儿药物性肾损害的诊断
根据用药病史，临床表现以及肾损害的实验室检查指标，诊断并不困难，但缓慢发生的肾脏损害的早期识别仍有一些难度，因此，使用这些药物应注意比较用药前后的肾功能，尿改变以及一些尿小分子蛋白和尿酶的改变，以早期诊断，避免不可逆损害的出现。
临床常见药物性肾损害
药物性肾损害（药物相关性肾脏病）通常是指由药物不良反应（ADR）或药物不良事件（ADE）所致的药源性肾脏病，具有不同临床特征与病理类型，构成当前院内获得性急性肾损害的主要组成部分。 一、药物性肾损害分型及发病情况 药物性肾损害根据用药与发病的关系，可分为四种类型。 1.量效关系
小儿药物性肾损害的鉴别诊断
1.非药物急性肾小管坏死 ：药物性肾损害以急性肾小管坏死最为常见，须与其他原因导致的急性肾小管坏死相鉴别，如有明显用药史，用药过程中或用药后肌酐清除率较正常下降50%以上，B型超声显示双肾增大或正常，在除外肾前性与肾后性氮质血症应考虑药物性肾小管坏死。 2.急性肾功能衰竭： 药物所致急性肾功能
小儿药物性肾损害的治疗概述
1.停用引起肾损害的药物： 一旦疑诊药物性肾损害，应立即减量甚至停药，患儿肾功能常可迅速恢复，尿改变逐渐消失。 2.饮水利尿： 磺胺，抗肿瘤药物形成结晶损害肾脏时可以采用大量饮水，呋塞米(速尿每次2mg/kg)来清除阻塞肾小管的结晶，但表现为肾功能衰竭的患儿则不宜大量饮水，以免增加容量负荷。
关于小儿药物性肾损害的简介
药物性肾损害是指由药物所致的各种肾脏损害的一类疾病。肾脏是药物代谢和排泄的重要器官，药物引起的肾损害日趋增多，主要表现为肾毒性反应及过敏反应。故临床医师应提高对药物性肾毒性作用的认识，以降低药物性肾损害的发生率。
小儿药物性肾损害的常见症状
白细胞尿 水肿 蛋白尿 肾病综合征 血尿 肾功能衰竭 尿崩 低蛋白血症 尿酸结晶 高血压 药物性肾损害可表现为各种临床综合征，与药物种类，损害机制，使用时间及机体状况有关。 1.急性肾功能衰竭(ARF) ：较为多见，由X线造影剂导致的ARF多在造影后48h内出现。由磺胺，氨基糖苷等肾脏毒性药
实体肿瘤的肾脏损害的概述
引起肾脏损害的恶性肿瘤可分为两大类，包括肾脏本身的肿瘤及肾脏外肿瘤本节主要阐述肾外肿瘤导致的肾脏损害早在1878年就有人报告，肾外恶性肿瘤可并发肾小球疾病，1922年Galloway首次描述肾病综合征与肾外肿瘤的关系。肿瘤致肾损害发生率＜1%，临床主要表现为肾病综合征或肾炎综合征。肾损害可见于各
实体肿瘤的肾脏损害的症状
除肿瘤本身引起肾外临床表现外，肾脏损害多表现为蛋白尿或肾病综合征、活动性尿沉渣改变或肾小球滤过率下降。明显的肾损害并不多见，如果出现明显肾损害多继发于增生性肾小球肾炎。肿瘤致肾损害与确诊肿瘤的时间先后尚无规律可寻，有报道肾病综合征在肿瘤确诊前14个月出现，或肾病综合征于肿瘤确诊后数月或数年出现。
实体肿瘤的肾脏损害的诊断
在各种原因不明的肾脏病中，应注意排除肿瘤的可能，特别是中年以上的患者突然发生肾脏病，更需警惕。有些病者可先出现肾脏病（如肾病综合征），后出现肿瘤的症状，应详细检查并注意追踪。霍奇金病是较常见的引起肾小球病变的恶性肿瘤，而其鉴别诊断颇为困难，其诊断要点为： 1.多见于中年男性。 2.突出的表现
实体肿瘤的肾脏损害的鉴别
1.易引起肾小球病变的恶性肿瘤之间的鉴别 其鉴别诊断颇为困难，如霍奇金病等。 2.与各类原因引起的肾小球病变相鉴别 如尿酸盐肾脏病、高钙性肾脏病、低钾性肾脏病急性高尿酸血症所致之急性肾衰（某些肿瘤化疗时）、梗阻性肾脏病等。
实体肿瘤的肾脏损害的治疗
首先应是针对原发病～肿瘤本身的治疗，肿瘤所致各种类型肾脏病变，其处理一般与原发性肾脏病相类似；所不同的是肿瘤经积极治疗后，肾脏病变可以改善甚至可获得完全缓解。腺癌宜选择使用外科手术切除的方法治疗十分有效，并可使肾损害得以缓解。霍奇金病经局部X线放射治疗病变的淋巴结或全身化学治疗后，肾损害亦可缓解
案例分析：发热、出血和肾脏损害
患者，女，42岁，安徽东至县人。于2008年6月4日入院。主诉：发热4天，无尿1天。现病史：患者4天前无明显诱因下出现畏寒、发热，发热呈持续性，体温在38℃以上。当地医院拟诊“急性上呼吸道感染”，予“青霉素、双黄连”静滴，发热症状无好转，查血吸虫间接红细胞凝集试验（I HA）阴性，有轻微腰痛。1
小儿药物性肾损害的发病原因
1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积 (3)排泄物浓度：作用于肾小管表面的排泄
关于小儿药物性肾损害的预后介绍
药物性肾损害预后良好。如能及时诊断及正确治疗，多数药物性肾损害患者肾功可恢复正常，病人可完全康复。但个别重症肾功能衰竭、病情复杂或原有肾功能不全及老年患者肾功常难以恢复，表现进行性肾功能不全，最终发展为终末期肾功衰竭。此外，本病的预后与导致本病的药物有关，有报道，卡莫司汀、司莫司汀等抗癌药及某些
概述小儿药物性肾损害的症状体征
药物性肾损害可表现为各种临床综合征，与药物种类、损害机制、使用时间及机体状况有关。 1.急性肾功能衰竭(ARF) 较为多见，由X线造影剂导致的ARF多在造影后48h内出现；由磺胺、氨基糖苷等肾脏毒性药物所导致的ARF，主要见于用药5～7天后或一次性大剂量用药后24～48h。由青霉素类所致过
实体肿瘤的肾脏损害的辅助检查
肾脏活检： 1.光镜检查 （1）肾小球基底膜增厚呈膜型肾病。 （2）除肾小球基底膜增厚，尚有系膜增生，呈系膜毛细血管增生性肾炎 （3）单纯系膜增生性病变。 （4）微小病变肾病。 （5）局灶节段性肾小球硬化。 2.免疫荧光检查 免疫球蛋白IgG、IgAIgM和补体C3沿肾小球基底膜弥
小儿药物性肾损害的诊断及鉴别诊断
诊断 根据用药病史，临床表现以及肾损害的实验室检查指标，诊断并不困难，但缓慢发生的肾脏损害的早期识别仍有一些难度，因此，使用这些药物应注意比较用药前后的肾功能，尿改变以及一些尿小分子蛋白和尿酶的改变，以早期诊断，避免不可逆损害的出现。 鉴别诊断 1.非药物急性肾小管坏死 ：药物性肾损害以急
关于小儿药物性肾损害的辅助检查介绍
1.核素检查(SPECT) 如双肾67镓(67Ga)静态显像，间质性肾炎时，双肾镓吸收均匀且浓度高，以48h右吸收最多，对诊断药物所致的间质性肾炎有较大的帮助。 99mTc二乙三胺五醋酸(DTPA)三相动态显像，在肾小管-间质病变时显示肾灌注好但肾实质吸收功能差。肾小管功能受损时，131Ⅰ-邻
用药治疗小儿药物性肾损害的简介
1.停用引起肾损害的药物 一旦疑诊药物性肾损害，应立即减量甚至停药，患儿肾功能常可迅速恢复，尿改变逐渐消失。 2.饮水利尿 磺胺、抗肿瘤药物形成结晶损害肾脏时可以采用大量饮水、呋塞米(速尿每次2mg/kg)来清除阻塞肾小管的结晶。但表现为肾功能衰竭的患儿则不宜大量饮水，以免增加容量负荷。 3
概述小儿药物性肾损害的预防护理
1.重视药物性肾损害 做到早期诊断，提高对本病的警觉。由于临床医生对药物所致的肾损害认识不足，又由于某些药所致的肾病变常缺乏特征性的临床表现以及肾脏有巨大的储备代偿能力，致使药物性肾病不易早发现，常将药物的中毒症状误认为肾功能不全尿毒症的症状，造成延误诊治，甚至发展为不可逆转的终末期肾功能衰竭。
关于小儿药物性肾损害的病理病因分析
1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感，其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%。按单位面积计算，是各器官血流量最大的一个，因而大量的药物可进入肾脏。 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积。 (3)排泄物浓度：作用于肾小
药物性肾损害的临床诊断及防止原则
1.药物性肾损害的定义 肾脏是体内药物代谢和排泄的重要器官。肾脏血流丰富，毛细血管内皮细胞表面积很大，肾小管细胞对多种药物兼有分泌和重吸收作用，肾脏髓质的逆流倍增机制使原尿药物浓度明显增高，肾内多种酶的活性可被各种药物抑制和灭活，以上肾脏解剖、生理特点，使肾脏对药物的毒性甚为敏感、易招
小儿药物性肾损害都有哪些检查项目
1.血液： 过敏性间质性肾炎时可见血嗜酸性粒细胞升高，IgG，组胺升高；不同的临床表现类别可出现相应的血液生化方面的改变，血药浓度监测对环孢素肾损害，氨基糖苷类肾损害及顺铂肾毒性作用有一定诊断价值，如环孢素安全血浓度