简述青霉素类抗生素的耐药机制
(1)细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶）破坏β内酰胺环. (2)耐药菌产生新的PBPs、对青霉素的亲和力降低。......阅读全文
简述青霉素类抗生素的耐药机制
(1)细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶）破坏β内酰胺环. (2)耐药菌产生新的PBPs、对青霉素的亲和力降低。
β内酰胺类抗生素的耐药机制
细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制可概括为： ① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使
青霉素类抗生素的抗菌机制
(1)β-内酰胺类(青霉素类、头孢菌素类)抑制细菌胞壁粘肽合成酶（青霉素结合蛋白PBPs）细菌胞壁缺损，水分渗入胞浆，菌体膨胀破裂死亡。 G+菌等敏感菌的细胞壁主要由粘肽组成； G-杆菌的胞壁外膜为脂蛋白，青霉素不能透过故不敏感。哺乳动物细胞无细胞壁，故青霉素毒性小。 (2)触发细菌的自溶
碳青霉烯类抗生素耐药机制
碳青霉烯类抗生素一种非典型β-内酰胺类抗生素，具有抗菌谱广、抗菌活性强以及对β-内酰胺酶稳定以及毒性低等特点，对控制耐药菌、产酶菌感染及免疫缺陷者感染发挥着重要作用。其结构与青霉素类的青霉环相似，不同之处在于噻唑环上的硫原子为碳所替代，且C2与C3之间存在不饱和双键；另外，其6位羟乙基侧链为反式构象
简述多药耐药细菌的耐药机制
多药耐药性（MDR）系指同时对多种常用抗微生物药物发生的耐药性，主要机制是外排膜泵基因突变，其次是外膜渗透性的改变和产生超广谱酶。最多见的有革兰阳性菌的多药耐药性金黄色葡萄球菌（MDR-MRSA）和耐万古霉素肠球菌（VRE）及肺炎链球菌，革兰阴性菌如肠杆菌科的肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌以及常在重症
简述耐药结核病的耐药机制
多数研究报告提示：耐药的发生与结核杆菌的基因突变有关。总体上是染色体靶基因一个或几个核苷酸突变（表现增加、缺失、替代），造成核苷酸编码错误致氨基酸错位排列，影响药物与靶位酶结合产生耐药。 当前对各种结核药物耐药机制的研究仍处于不断探索阶段，因一个基因突变而产生的耐药为单基因型耐药，因多基因型突
简述青霉素类抗生素的临床应用
1.G+球菌感染： （1）链球菌感染：咽炎、扁桃体炎、中耳炎、蜂窝组织炎、败血症心内膜炎（草绿色链球菌）、猩红热等常作首选药。 （2）肺炎球菌感染：大叶性肺炎、中耳炎、急慢性气管炎、脓胸等呼吸系统感染。葡萄球菌感染：疖、痈、脓肿、骨髓炎、败血症等。 （3）敏感葡萄球菌感染：疖、痈、脓肿、骨
简述青霉素类抗生素的抗菌作用
主要用于G+菌、G-球菌、螺旋体，放线菌感染，对G-杆菌不敏感。 1.G+菌感染：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌（溶血性链球菌、草绿色链球菌）、肠球菌。白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌、产气夹膜杆菌等。 2.球菌：脑膜炎双球菌、淋球菌。 3.螺旋体：梅毒、钩端、回归热螺旋体。 4.放线菌。
细菌对β内酰胺类抗生素耐药机制
① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBP
碳青霉烯类抗生素耐药机制介绍
碳青霉烯类抗生素一种非典型β-内酰胺类抗生素，具有抗菌谱广、抗菌活性强以及对β-内酰胺酶稳定以及毒性低等特点，对控制耐药菌、产酶菌感染及免疫缺陷者感染发挥着重要作用。其结构与青霉素类的青霉环相似，不同之处在于噻唑环上的硫原子为碳所替代，且C2与C3之间存在不饱和双键；另外，其6位羟乙基侧链为反式构象
简述超级细菌的耐药机制
1.细菌产生灭活酶或钝化酶，破坏抗生素的结构，使其失去活性。 2.改变抗生素作用的靶位蛋白结构和数量，使细菌对抗生素不再敏感。 3.细菌细胞膜渗透性改变，使抗生素不能进入菌体内部。 4.细菌主动药物外排泵作用，将抗生素排出菌体。 5.细菌生物被膜的形成，降低抗生素作用。
简述青霉素类抗生素的理化性质
钾、钠盐粉针剂稳定，常温下数年有效水溶液不稳定，常温数小时部分水解，效价↓，可产生致敏物质，故临用时配制。 抗菌效价：以国际单位（u）表示 1u=0.6μg钠盐 1mg钠盐=1667 u 1u=0.625μg钾盐 1mg钾盐=1595 u
概述细菌对β内酰胺类抗生素耐药机制
① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBP
简述糖肽类抗生素的作用机制
糖肽类抗生素作用机制通过作用于细菌细胞壁，与细胞壁黏肽合成中的D-丙氨酰-D-丙氨酸形成复合物，抑制了细胞壁的合成。其作用部位与β-内酰胺类抗生素不同，不与青霉素类竞争结合部位。此类抗生素的化学结构和作用机制独特，故与其他抗菌药物无交叉耐药现象。
简述氯霉素类抗生素的作用机制
细菌细胞的70S核糖体是合成蛋白质的主要细胞成分，它包括50S和30S两个亚基。氯霉素通过可逆地与50S亚基结合,阻断转肽酰酶的作用，干扰带有氨基酸的胺基酰-tRNA终端与50S亚基结合，从而使新肽链的形成受阻，抑制蛋白质合成。由于氯霉素还可与人体线粒体的70S结合,因而也可抑制人体线粒体的蛋白
青霉素类抗生素的简介
一种抗菌药物，主要用于G+菌、G-球菌、螺旋体，放线菌感染，对G-杆菌不敏感。分为半合成青霉素、天然青霉素。天然青霉素是从青霉菌培养液中提得，含G、K、X、F和双氢F等，其中G产量高，有应用价值。半合成青霉素是在中间体6—氨基青霉烷酸（6-APA）侧链上加入不同基团。
简述四环素的耐药机制
由于四环素类抗生素被长期广泛用于治疗人及动物的细菌感染，导致近年来不断出现耐药菌株。其耐药机制主要有3种：通过外排泵的主动外排四环素（如蛋白质tet A）；通过细菌核糖体保护作用（如蛋白质tet M）将四环素从30S亚基上解离；对四环素的酶解作用。
碳青霉烯类抗生素的耐药性及产生机制
新的抗菌药物出现，总是伴随着细菌耐药性的产生，虽然刚开始使用时，细菌对碳青霉烯类的耐药性相当低，对常见病原菌的敏感率相当高，但碳青霉烯类与其他β-内酰胺类一样，在临床应用后即出现耐药菌株。亚胺培南在临床上已应用多年，对其耐药的菌株有：黄单孢菌、粪肠球菌和耐甲氧青霉素葡萄球菌。对亚胺培南耐药的绿脓
青霉素类抗生素的临床应用
本类药物可分为： （１）主要作用于革兰阳性细菌的药物，如青霉素（Ｇ）、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素、青霉素Ｖ（苯氧甲基青霉素）。 （２）耐青霉素酶青霉素，如甲氧西林（现仅用于药敏试验）、苯唑西林、氯唑西林等。 （３）广谱青霉素，抗菌谱除革兰阳性菌外，还包括：①对部分肠杆菌科细菌有
微生物检验必须掌握的三大耐药机制
微生物检验必须掌握的三大耐药机制 你知道什么是微生物检验吗?你对微生物检验了解吗?下面是我为大家带来的关于微生物检验必须要知道的三大耐药机制的知识，欢迎阅读。 一、产生灭活抗生素的各种酶 1、 β—内酰胺酶(β-lactamase) β—内酰胺类抗生素都共同具有一个核心β—内酰胺环，其基
细菌的主要耐药机制
1.产生灭活抗生素的各种酶1.1 β—内酰胺酶(β-lactamase) β—内酰胺类抗生素都共同具有一个核心β—内酰胺环，其基本作用机制是与细菌的青霉素结合蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁的合成。产生β—内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药的主要原因。细菌产生的β-内酰胺酶，可借助其分子中的
关于青霉素类抗生素的体内过程介绍
不耐酸，口服胃酸破坏。i.m吸收快而完全，15-30min血药浓度达峰值，t1/2 0.5-1h，作用维持4-6h，脑膜炎时，药物进入脑脊液，达有效浓度。原形肾小管分泌排泄，与丙磺舒竞争排泄，合用提高青霉素血药浓度。 给药剂量：一般感染40-80万u/次，2次/日i.m 严重感染4次/日，或
β内酰胺类抗生素青霉素的临床应用
青霉素为治疗A组和B组溶血性链球菌感染、敏感葡萄球菌感染、气性坏疽、梅毒、鼠咬热等的首选药。肺炎球菌感染和脑膜炎时也可采用，当病原菌比较耐药时，可改用万古霉素或利福平。青霉素也是治疗草绿色链球菌心内膜炎的首选药。还可作为放线菌病、钩端螺旋体病、梅毒、回归热等及预防感染性心内膜炎发生的首选药。破伤
β内酰胺类抗生素青霉素的基本结构
基本结构 青霉素G是最早应用于临床的抗生素，由于它具有杀菌力强、毒性低、价格低廉、使用方便等优点，迄今仍是处理敏感菌所致各种感染的首选药物。但是青霉素有不耐酸、不耐青霉素酶、抗菌谱窄和容易引起过敏反应等缺点，在临床应用受到一定限制。1959年以来人们利用青霉素的母核6-氨基青霉烷酸（6-APA
青霉素类抗生素的临床合理应用
青霉素又被称为青霉素G、peillin G、 盘尼西林、配尼西林、青霉素钠、苄青霉素钠、青霉素钾、苄青霉素钾。青霉素是抗菌素的一种，是指从青霉菌培养液中提制的分子中含有青霉烷、能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的一类抗生素，是第一种能够治疗人类疾病的抗生素。青霉素类抗生素是β-
β内酰胺类抗生素青霉素的抗菌作用
青霉素主要作用于革兰阳性菌、革兰阴性球菌、嗜血杆菌属以及各种致病螺旋体等。 青霉素对溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌等作用强，肠球菌敏感性较差。不产生青霉素酶的金葡菌及多数表葡菌对青霉素敏感，但产生青霉素酶的金葡菌对之高度耐药。革兰阳性杆菌，白喉杆菌、炭疽杆菌及革兰阳性厌氧杆菌如产气荚膜杆
青霉素过敏的机制
过敏反应是变态反应。一般来说，关于青霉素为过敏的解释大致是：青霉素及其降解产物均为半抗原。青霉素是由β—内酰胺和噻唑二个环组成的小分子药物，它本身没有抗原性，不能直接引发过敏反应，青霉素中的高分子杂质是产生过敏反应的过敏原。虽然青霉素本身不具有免疫原性，但其制剂中所含高分子聚合物及其降解产物（如
细菌耐药与临床对策（一）
近年来由于抗生素的广泛应用，细菌的耐药问题越来越严重。历史和现实的教训告诉我们：任何一种抗生素一旦问世，很快就会产生耐药株，产生耐药株的时间周期短则几年，长则十几年（表1）。目前，细菌的耐药问题已成为全球的严重问题，为此WHO专门发表了针对细菌耐药问题的专家建议(WHO／CDS／CSR／DRS／
青霉素类抗生素用药误区实例分析
1、患者，男，68岁，主因咳嗽5天、发热（T38.5℃）前来就诊，血常规示：WBC14.6X109/L。临床诊断支气管炎。 给予0.9%氯化钠注射用100mL+青霉素400万U，静脉滴注，2次/日；氨苄西林钠2g，口服，3次/日。 用药分析：青霉素+氨苄西林钠这是一对无关作用的联合，
氨基糖苷类抗生素耐药检测的介绍
项目介绍 检测方法包括纸片扩散法、琼脂稀释法和微量肉汤稀释法。 参考值 某些肠球菌对氨基糖苷类抗生素耐药 临床意义 肠球菌对氨基糖苷类的耐药性有2种；中度耐药和高度耐药。中度耐药菌株系细胞壁屏障所致，此种细菌对青霉素或糖肽类与氨基糖苷类药物联合时敏感；高度耐药菌株的耐药机制为产生质粒介