研究揭示压力应激加剧肠道炎症的分子机制
炎症性肠病 (IBD) 是一种与消化系统相关的慢性自身免疫性疾病，主要分为两种主要疾病类型：克罗恩病和溃疡性结肠炎。由于病因不清，目前IBD只能以缓解症状作为长期治疗手段。前期流行病学研究发现心理压力可诱发加重IBD病程，但是压力应激加重IBD的分子机制尚不清楚。 来自宾夕法尼亚大学的研究团队发现了心理压力通过肠神经系统介导加重肠道炎症的分子机制。该研究成果于近日发表在《Cell》杂志上，题为：The enteric nervous system relays psychological stress to intestinal inflammation。 研究人员构建了长期心理压力(约束应激)和使用葡聚糖硫酸钠诱导结肠炎的小鼠模型。通过从体重变化、结肠镜检查、死亡率、组织学和粪便脂钙素水平等指标分析，发现心理压力确实加剧肠道炎症。通过单细胞RNA测序、特异受体敲除等方法，发现肠胶质细胞通过巨噬细胞集落刺激因子CSF1促......阅读全文
《自然》|自身免疫性甲亢甲减分子机制获揭示
当前，全球约有7.5亿人患有甲状腺疾病。弥漫性毒性甲状腺肿是甲状腺功能亢进的主要疾病表型，属于自身免疫性疾病，在人群中的总发病率约为1%，但目前临床上还没有很好的治疗手段。 8月8日，《自然》发表了中科院上海药物研究所研究员徐华强、蒋轶、北京协和医院教授张抒扬等合作完成的研究，揭示了自身免疫性甲
自身免疫病发病机制
许多自身免疫病的起始原因和发病机制尚不清楚。但不论何种原因使机体产生了针对自身抗原和抗体或致敏淋巴细胞时，就可以通过各种途径导致免疫炎症，使机体发生组织损伤或功能异常，表现相应的临床症状。 1.隐蔽抗原释放机体有些组织成分由于解剖位置的特殊性，正常情况下终生不与免疫系统接触，称为隐蔽抗原。例如
自身免疫疾病的发病机制
自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关： 1．免疫耐受的丢失 对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受： （1）抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定
治疗结直肠肿瘤的新靶点
事实证明，先天免疫受体，特别是那些在肠道中表达的受体，如c型凝集素受体(CLRs)，是IBD发展的原因。然而，clr在调节肠道菌群和防御病原体方面也起着至关重要的作用。因此，需要达到一种平衡来维持肠道内稳态。树突状细胞免疫受体(DCIR)是一种负责维持免疫和骨骼系统稳态的CLR。先前的研究表明，DC
Nat Immunol：科学家揭示控制自身免疫反应的分子机制
B细胞是一种能产生抗体抵御几乎无限数量病原体的白细胞，其对于任何有机体都至关重要，然而建立多样化的病原体识别系统往往是需要付出代价的，因为一些B细胞会不可避免地发生失控，转而攻击机体自身的健康组织。这种自体反应的B细胞往往需要沉默并被保存到B细胞池中以便应对紧急情况，比如严重感染等，在活跃的B细
中国科大合作研究揭示引起自身性免疫疾病的分子机制
近日，中国科学技术大学教授金帆与美国加州大学洛杉矶分校教授Gerard Wong合作，研究发现了导致自身性免疫疾病中，免疫系统如何被外源或内源分子激活的统一分子机制。该研究成果在线发表在6月8日的《自然·材料》上。 当人体自身的免疫系统出现紊乱，如不能正确识别、区分病原组织和健康组织时，免疫系
科学家揭秘自身免疫性甲亢甲减的分子机制
近年来，甲状腺相关疾病的发病率逐年上升。甲状腺相关疾病主要包括甲状腺功能亢进（甲亢）、甲状腺功能减退（甲减）、甲状腺结节以及甲状腺癌。甲状腺的主要生理功能是分泌甲状腺素调控机体能量代谢，而这一功能的实现依赖甲状腺细胞表面的促甲状腺素受体（TSHR）感知垂体细胞分泌的促甲状腺激素（TSH）信号。临
揭示去泛素化酶OTUD1抑制肠炎发生新机制
炎症性肠病（IBD）是一类免疫反应失调所致的反复发作的慢性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病（CD），多发于结肠和回肠末端。近几十年来，IBD发病率呈明显上升趋势，且目前临床上尚未找到有效根治IBD的治疗方案。肠道免疫系统能通过多种细胞和分子机制维持肠道免疫稳态，其紊乱可能导致多
研究发现炎症性肠病中影响肠道干细胞功能的新机制
2月16日，中国科学院上海营养与健康研究所研究员詹丽杏研究组与同济大学附属第十人民医院教授刘占举合作完成的研究成果以Macrophage-derived EDA-A2 inhibits intestinal stem cells by targeting miR-494/EDA2R/β-cate
Nature：大型项目揭示疾病演化
在一项该领域的最大型研究中，研究人员通过大量患者的DNA样本发现了与炎症性肠病IBD有关的71个新基因区域，使目前发现的IBD相关基因区域增加到了163个。这项研究即将发表在十一月一日的Nature杂志上。 克罗恩病与溃疡性结肠炎是两种最常见的IBD，研究显示它们之间存在着大量的遗传学重叠
时玉舫团队揭示MSC治疗自身免疫性疾病的分子机制
近期，中科院上海生命科学研究院、上海交通大学医学院时玉舫/王莹团队等人在Cell Metabolism上在线发表了题为“IGF-2 Preprograms Maturing Macrophages to Acquire Oxidative Phosphorylation-Dependent An
近半数高校教师认为自身心理压力大
由教育部人文社会科学规划基金项目“高校教师思想政治工作实证研究”课题组组织实施的一项调查显示，高校教师认为自身心理压力大的占44.2%，认为处于亚健康状态的占28.2%，认为心理健康状况堪忧的占21.3%。对于影响心理健康的问题，排在第一位的是评职晋级，占49.2%；其次是待遇与业绩成
自身免疫性疾病的发病机制
1.自身抗原的出现：隐蔽抗原的释放；自身抗原成分的改变；共同抗原的诱导。2.免疫调节的异常：淋巴细胞旁路活化；多克隆刺激剂的旁路活化；辅助刺激因子表达异常。3.Fas/FasL表达异常：Fas属TNFR/NGFR家族，又称CD95，表达于多种细胞表面。4.遗传因素：有家族遗传倾向，与HLA某些基因型
广州医大连发3篇Cell 首次揭示揭示小儿肠炎的“罪魁祸首”
小儿发作性结肠炎和炎性肠病（IBD）对婴儿和儿童的生长有显著作用，但对疾病亚型的病因尚不完全了解。 2019年11月14日，广州医科大学张玉霞、杨敏、龚四堂等与北京大学白凡课题组合作共同通讯在Cell 在线发表题为"Mucosal Profiling of Pediatric-Onset Co
RORa 对 T 细胞介导的结肠炎中的 mTORC1 活性至关重要
炎症性肠病(IBD)是由致病性T细胞驱动的多因素慢性肠道炎症，其中很大一部分患者对当前的抗炎机制具有耐药性。结肠炎致病性和耐药性的机制尚不完全清楚。在这里，作者证明RORa在活动期UC患者中高表达，特别是在抗tnf治疗无效的患者中。CD4+ T 细胞中的 Rora 缺陷大大减少了结肠炎的发展。
小儿炎症性肠病的发病原因及发病机制
发病原因 迄今，炎症性肠病病因，发病机制未明，多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传，感染，精神，环境，饮食，黏膜局部免疫紊乱等因素，目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子
微生物所刘翠华揭示去泛素化酶OTUD1抑制肠炎发生新机制
中国科学院微生物研究所刘翠华团队长期致力于病原感染与宿主免疫调控方面的研究，在病原感染免疫以及蛋白泛素化等翻译后修饰调控机制等方面取得了一系列成果，先后在Nature Immunology、Molecular Cell、Nature Communications、Autophagy、Proc N
研究揭示胆汁酸在调节肠道免疫和肠道炎症中起关键作用
胆汁是由肝脏和胆囊产生的汁液。胆汁中的胆汁酸能够溶解脂肪，它们还可能在免疫反应和炎症中起作用吗？根据美国哈佛医学院开展的两项独立的研究，答案似乎是肯定的。 这两项以小鼠为实验对象的研究发现胆汁酸可促进参与调节炎症并且与肠道炎症性疾病相关的几种类型的T细胞的分化和活性。它们还揭示肠道微生物对于将
《Science》首次明确结肠炎和IBD的慢性炎症性疾病发病起源！
轻微的细菌感染由于不需要做任何治疗身体也能自愈，所以很容易被大家忽视。例如轻度食物中毒，虽然症状微乎其微，但其最终会导致慢性炎症和可能危及生命的结肠炎。频繁发生的沙门氏菌感染破坏了人体对常驻结肠细菌有毒成分的正常保护 发表在《Science》杂志上这项研究揭示了细微的细菌感染是如何逐渐病变成严
新发现！肝脏胆汁酸代谢影响肠道屏障功能分子机制
肠上皮屏障损伤在炎症性肠病（IBD）细胞和分子发病机制研究中备受关注。肠上皮屏障结构和功能的完整性依赖稳定更新的上皮细胞和具有正常功能的细胞旁通路。胆汁酸是肝脏中胆固醇分解的最终产物，主要通过法尼醇X受体（FXR）和G蛋白偶联胆汁酸受体1（TGR5）调节机体能量代谢和免疫功能等。已有研究表明，胆
关于老年人炎症性肠病的病理病因分析
本病的主要致病因素包括环境、遗传、感染、免疫等。 1.环境因素 流行病学研究发现不同地理位置及不同时期的IBD发病率有很大的差别；亚洲移民及其后代移居欧美后，其IBD的易感性增加。美国黑人IBD的发病率已接近美国白人，而非洲黑人很少患IBD；城市居民IBD发病率高于周围乡村。提示环境或生活方式
发生自身免疫的自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有 3种类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者可出现
武汉物数所在炎症性肠病的代谢组研究方面取得新进展
近日，依托于中科院武汉物理与数学研究所的中国科学院生物磁共振分析重点实验室的生物医学波谱代谢组学组，在炎症性肠病的代谢组研究方面取得新进展，相关研究结果发表在Journal of Proteome Research。 炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,
小儿炎症性肠病的发病机制
1.发病机制 (1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性，流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，单卵双生报道134例中16%有一，二级直系亲属患有，IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关，但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律，UC及CD
Science：肠道菌没有硝烟的战争
科学家们一致很疑惑，在炎症性肠病IBD患者的肠道中，大肠杆菌E. coli这些有害菌是如何战胜众多有益菌取得生长优势的。现在，加州大学Davis分校的研究人员找到了答案，这将帮助人们开发能够更有效治疗IBD的新方法。 这项研究发表在二月八日的Science杂志上，描述了IBD中有害菌战
概述小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性。流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。单卵双生报道134例中16%有一、二级直系亲属患有。IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关。但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律。UC及CD的单卵双生子同患
Nature子刊：治疗自身免疫疾病的新分子
免疫系统的主要功能就是保护机体免受疾病和感染的伤害，但是不知出于何种原因，我们的免疫系统也会袭击健康细胞、组织和器官，这个过程就是自体免疫性（autoimmunity），这种特性会导致我们患上自身免疫疾病，如多发性硬化症、I型糖尿病、红斑狼疮、类风湿性关节炎等。目前针对这些疾病尚无治疗方法。
新合成分子可治疗自身免疫类疾病
据美国物理学家组织网12月26日（北京时间）报道，最近，以色列魏兹曼科学研究所改变以往的治疗策略，用人工合成分子诱导免疫系统产生出特殊的抗体，可封锁在引发自身免疫疾病中起重要作用的一种酶MMP9，并在动物实验中取得成功。新合成分子在治疗克罗恩氏病等免疫系统疾病方面具有很大潜力，为寻找免疫类疾病疗
炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制
病因和发病机制尚未完全明确，已知肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用，认为是由多因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。
简述小儿硬化性胆管炎的并发症
常并发慢性腹泻、营养障碍，晚期可致肝硬化和门脉高压。少数病例可累及胆囊和胰管，胆囊及 (或)胆管结石，主要胆管狭窄及反复发作的细菌性胆管炎，可伴有慢性溃疡性结肠炎或腹膜后纤维化。可发生胆管癌。直肠结肠切除术后回肠吻合口周围的静脉曲张(peristomal varices)等。 PSC伴随的相关