来自北京大学、苏州大学和日本上武大学的研究人员证实，高血压性牵拉通过VEGF受体2 (VEGFR2)信号通路，调控了血管内皮细胞Weibel-Palade小体的胞吐作用。相关论文发表在4月23日的《细胞研究》(Cell Research)杂志上。
这篇论文的通讯作者为北京大学分子医学研究所的罗金才(Jincai Luo)教授，主要研究方向包括肿瘤血管新生的分子机制研究以及心血管组织细胞信号转导研究。
内皮细胞在止血、炎症、血管生成和伤口愈合等多种生理反应中起重要的作用，而这些功能的实现依赖于分泌型细胞器Weibel-Palade小体(WPBs)的胞吐作用，在受到刺激时能够释放其中的生物活性分子。
近年来针对内皮细胞的胞吐作用开展了广泛的研究，然而，到目前为止获得的大部分关于WPB胞吐作用调控机制的认识都来自于凝血酶、组胺和VEGF化学药物研究。对于机械刺激在这一过程中的作用知之甚少。有研究表明，牵拉应力在生理上起维持内皮细胞稳态和血管紧张度的作用。然而牵拉应力升高也可导致血管炎症，对于这一分子机制尚不是很清楚。
在这篇文章中，研究人员评估了牵拉对于内皮细胞WPBs的效应。他们证实高血压性牵拉通过VEGFR2信号通路，调控了内皮细胞 (ECs)Weibel-Palade小体的胞吐作用。牵拉触发了实验室培育人类内皮细胞Weibel-Palade小体快速释放von Willebrand因子(vWF因子)和IL-8，通过让P-selectin易位到细胞膜，促进了白细胞与内皮细胞之间的互作。研究人员在进一步的体内外实验中证实，高血压性牵拉显著诱导了未受损伤的内皮细胞P-selectin易位，提高了白细胞粘附力。
研究人员证实，牵拉诱导的内皮细胞胞吐作用是通过一条VEGFR2/PLCγ1/钙信号通道介导。有趣的是，牵拉还通过VEGFR2/Akt/NO信号通路诱导了一个负反馈。利用药理学和遗传方法，研究人员在急性高血压小鼠模型颈动脉段证实了这一双重效应。
这些研究揭示机械性牵拉可有力促进内皮细胞胞吐作用，这一效应受到VEGFR2信号的调控。因此，VEGFR2信号通路有可能代表了限制高血压性牵拉导致的相关炎症的新的治疗靶点。
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