抑郁症是否真的是洪水猛兽？我们如何对抗抑郁？

　　CoCo的突然离开让我们万分悲痛...应对抑郁，需要全社会的力量，昱言团队致力于打造精准的诊断产品，更好地了解和对抗这头怪兽。希望有一天能够帮助病患和家庭减轻一点点痛苦，我们和我们的合作者们在继续努力。

　　什么是抑郁症？

　　抑郁症是最常见的精神类疾病之一，是指由各种原因引起的以显著而持久的心情低落为主要临床特征的一类心理障碍疾病，伴有不同程度的认知和行为改变，部分患者存在自伤、自杀行为，甚至因此死亡。抑郁症多数为急性或亚急性起病，平均发病年龄为 20～30 岁，几乎每个年龄段都有罹患抑郁障碍的可能。据官方统计的数据报表显示，我国“抑郁症”患者，已经超过一亿，《2022年国民抑郁症蓝皮书》指出，18岁以下的抑郁症患者占总人数的30%，青少年抑郁症患病率已达15%～20%，接近于成人。有研究认为，成年期抑郁症在青少年时期已发病，多数患者在青少年时期并没有引起重视，最终酿成悲剧。因此，抑郁症的科普工作尤为重要。

　　抑郁症的诊断标准：

　　抑郁症就像藏在内心的“小怪兽”，它会不断地咆哮、折磨我们，让我们感到无助和恐惧。这些小怪兽可能来自于我们的焦虑、自卑、恐惧等情绪，不断地干扰我们的生活，让我们难以面对挑战和困难，随着我们的心理防线被击垮，“小怪兽”逐渐壮大，发展为抑郁症。

　　通常，抑郁症的临床诊断以美国《疾病诊断与分类手册》（DSM-5）和欧洲《疾病和相关健康问题的国际统计分类》（ICD-11）为主，目前国内主要以美国标准为参照，抑郁症诊断的标准是要求在2周内，长时间存在5个或以上的症状，且其中至少有一项是：情绪低落或丧失兴趣或愉快感，以DSM-5为例，该诊断标准提出了以下9种抑郁症状：

　　① 情绪低落；

　　② 丧失兴趣或愉快感；

　　③ 体重或食欲的明显改变；

　　④ 失眠或睡眠过多；

　　⑤ 精神运动性激越或迟滞；

　　⑥ 疲劳或精力不足；

　　⑦ 感觉自己毫无价值或者有罪恶感；

　　⑧ 思考或者注意力集中的能力减退或犹豫不决；

　　⑨ 反复出现死亡的想法或自杀观念。

　　警惕抑郁症的信号

　　尽管抑郁症是心理上的一种健康问题，具有一定的隐蔽性，但当抑郁症达到轻度及以上时，就会表现出一定的躯体症状，当不确定自己是否为抑郁症时，可以从以下这些方面进行观察，及早发现自身的抑郁表现：

　　①功能减退：生活及工作中注意力难以集中、记忆困难等认知功能上的减退；

　　②睡眠不佳：入睡困难、早醒和醒后难以入睡等一系列睡眠障碍；

　　③负面情绪：过多的自责和内疚，觉得生活没有意义，对很多事情失去兴趣，时常感到孤立无助等，甚至有时候还会脱口而出一些自伤、自杀等消极言语；

　　④与社会脱节：离群索居、回避社交、沉默寡言、人际关系紧张等现象；

　　⑤“微笑抑郁”：为应付社会交往而长时间隐藏自己内心的痛苦，导致的“情感不和谐”。

　　抑郁症患者中几乎2/3有符合临床标准的焦虑症，那是因为患者体内的“记忆大师”海马神经元正在凋亡，通常会达到 20%左右，所以抑郁症患者中有很大一部分会出现认知损失，比如记忆力、注意力下降，难以做决策等。但并不是具有焦虑表现就一定是抑郁症，焦虑并不可怕，但同样需要重视和治疗，学会如何鉴别是对症下药的关键。

　　源自梅斯医学

　　抑郁症的病因是什么？

　　基因问题

　　到目前为止，针对抑郁症的大样本基因研究并没有发现哪几个特定基因会明显增加抑郁症的发病率或足以导致抑郁症的发生，越来越多的证据表明抑郁症的发病是多因素的，其中，遗传因素对抑郁症具有一定程度的影响，其贡献大约为30%～40%，然而，目前确定的基因似乎只能解释大约5%。虽然全基因组关联研究（GWAS）已经确定了多个抑郁症风险基因座，这些基因被遗传学家称之为“易感基因”，但目前研究的易感基因的效应均较轻微或中等，并不能全面揭示抑郁症发生发展的生物学机制。

　　例如：5-羟色胺转运体(5-HTT，由SLC6A4编码)不仅对突触间隙5-羟色胺（5-HT）浓度具有调节作用，而且是选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)的作用靶点，研究表明，5-HTT基因甲基化可能影响5-HT转运蛋白的转录率，进而影响抑郁症的发生，而且，在与应激性事件的共同作用下，其短(S)等位基因携带者可能更易导致抑郁症。色氨酸羟化酶(TPH)是5-羟色胺(5 HT)生物合成的限速酶，其218A／C基因位点多态性也与抑郁症发病有关；多巴胶(DA)生成去甲肾上腺素(NE)的关键酶—多巴胺羟化酶，其活性相关多态性—外显子2的G44A与抑郁症中精神病性症状的发生有关；HINF基因的V6M多态性也与抑郁症的发病有关，携带Met66等位基团的抑郁症患者的海马体积明显小于健康对照者，并且海马体积的缩小与抑郁症患者的病情加重有关。

　　然而，上述各因素并不是单独发挥作用，遗传与环境的交互作用对抑郁症的发生具有十分重要的影响。

　　神经递质水平功能异常

　　抑郁症患者存在多种神经递质水平或相关神经通路的功能异常。经典的“单胺假说”，即 5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE），“递质”是指在大脑的神经系统工作时，在各个神经元之间传递信息的物质，而这3个单胺类递质在抑郁症的发病中扮演了重要角色。5-HT、DA、NE 系统并不是独立运作，它们遍布我们的整个大脑，三者之间可通过多种配体-受体间的作用而相互影响，调控情感、认知以及行为，以保持一个人正常的情绪状态。抑郁症患者通常可以理解为单胺类神经递质活动减少，耗竭或功能紊乱，造成情绪不稳定。正面情感减少会导致心境低落；负性情感太多不仅会导致抑郁心境，还会产生内疚、恐惧、焦虑、敌意和孤独感。多巴胺递质系统的功能紊乱可能导致了正面情感的减少，而5-羟色胺递质系统的功能紊乱可能会产生过多的负面情绪。去甲肾上腺素递质系统则具有双重作用，它的功能紊乱可能对两个过程都有影响。研究还发现，促进去甲肾上腺素释放的α2-去甲肾上腺素能受体在抑郁症患者中的敏感性也有所降低，这使得抑郁症患者容易出现警觉性降低、注意力不集中、精力减退以及兴趣缺乏等表现。通过药物调节这三种递质，可达到抗抑郁作用。

　　神经内分泌

　　下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴是与情绪调节有关的神经激素系统之一，当我们处于紧张环境中时，HPA轴帮助大脑关闭外围或不必要的功能，同时启动必需的应急反应，名为下丘脑的脑干结构因压力而激活，开始分泌促肾上腺皮质激素释放素（CRH），而CFH反过来作用于垂体腺，使其分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH转而刺激肾上腺，促进其释放应激激素皮质醇，其昼夜节律也发生变化，晚间自发性皮质酶分泌抑制功能丧失，进而容易导致抑郁。

　　应激性事件及社会环境

　　如果说遗传因素占抑郁症发病率的30%～40%，那么剩下的60%～70%则是特定的环境或生活方式等因素，对于有抑郁易感性人格或思维模式的人，抑郁常由应激事件引发，研究发现，在可能危及生命的生活事件发生后6个月内，抑郁症发病风险增加6倍。

　　慢性躯体疾病、失业、失去至亲、遭受暴力虐待、复杂的社会关系等创伤事件均与抑郁症的发生有关,抑郁症会导致更大的压力和功能障碍，影响患者的生活并加剧抑郁症状。

　　综上所述，抑郁症的发病机制是由多种因素相互作用而成，且多数为终身疾病，许多患者在一生中会经历抑郁症的反复发作，但通过积极治疗，可以有效的控制发病频率。

　　我们如何对抗抑郁？

　　抑郁症并不是洪水猛兽，可以通过心理治疗、药物治疗、日常调理等方式控制。

　　①心理治疗：心理治疗是抑郁症的首选治疗方法，可以与中度和重度抑郁症的抗抑郁药物联合使用。轻度抑郁症不需要抗抑郁药物，以心理治疗为主，常见的心理治疗方式有任职行为治疗、支持性心理治疗等，包括与专业人士和受监督的非专业治疗师的谈话疗法。

　　②药物治疗：抗抑郁药物包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）等，如氟西汀。

　　③日常调理：除了药物治疗和心理治疗，患者的自我调理是至关重要的，可以去尝试曾经热爱的运动，定期锻炼；保持良好的心态，尽可能的多食用蔬菜、水果、坚果及谷物类，避免食用酒类和刺激性食物；尽可能的坚持规律的睡眠习惯；与朋友、家人保持联系，谈谈自己的感受。通过自身的调理保健，可以有效的管理抑郁症症状和促进整体健康。

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