揭示特殊的细胞蛋白控制癌症扩散的分子机制

深入揭示控制癌症生长和迁移的细胞信号或能帮助寻找有效的抗癌药物，近日，一项刊登在杂志Journal of Biological Chemistry上的研究报告中，来自麦吉尔大学等机构的科学家们通过研究发现了或能帮助理解结直肠癌发病机制的关键生化过程。文章中，研究人员分析了参与癌细胞扩散的关键酶类的行为，他们指出，名为PRL3的酶类和能将镁离子在细胞内外移动的另外一种蛋白之间或许存在一种更加精细化的相互作用，而这种相互作用对于结直肠癌的生长至关重要。

研究者Kalle Gehring博士表示，这些酶类首先会出现在被激活从而开启细胞生长的肝细胞中，因此其或许就能扮演生长信号的角色；一般认为，PRL3蛋白能扮演控制癌细胞的特殊酶类的角色，而研究者却发现，一种促进PRL3活性缺失的突变或许会一直维持对癌症生长和迁移相同的影响效应，本文研究中，研究人员发现了PRL3酶的第二种活性，即控制镁离子转运蛋白，其会指导癌细胞在机体其它部位发生扩散，然而这种突变蛋白似乎并没有催化活性，但却能与镁离子转运蛋白紧密结合，并能与野生型蛋白一样具有致癌特性。

本文研究为科学家们长期以来关于PRL3在癌症扩散中扮演的关键角色的假设提出了质疑，同时研究者认为特殊的结合机制或许在某种程度上是关键；理解与镁离子转运蛋白的结合（而不是酶类的催化活性）影响癌症生长和迁移信号的机制或许有望帮助研究人员识别出新型化合物来预防癌症扩散。

当前针对PRL3的药物筛选重点在寻找能阻断磷酸酶活性的化合物；而通过检测错误的功能，这种筛选或许就会漏掉其它可能具有治疗潜能的化合物，将研究重点转移到结合镁离子转运蛋白的酶类活性上或许能帮助很多制药公司通过药物筛选方法更好地识别出新型癌症疗法。后期研究人员还将继续进行更为深入的研究来分析镁离子转运蛋白在癌症扩散中扮演的关键角色以及其如何与PRL3发生相互作用。

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