阿尔茨海默氏症发病快慢有新解

借助朊病毒研究的技术正在改善对斑块如何在阿尔茨海默氏症患者脑部聚集的理解。

　　一种奇异的朊蛋白能导致系列退化性脑部疾病，这一发现可能有助于解决阿尔茨海默氏症研究中的一个谜题，即为何该疾病有时会在数年内导致患者死亡，但通常引发能持续数十年的缓慢衰退。通过采用被用于研究朊蛋白PrP的工具，研究人员发现了与阿尔茨海默氏症相关的一种蛋白在形状上的变化，而该蛋白可能影响疾病对大脑造成多大的损害。

　　在5月26日～29日于美国科罗拉多州柯林斯堡举行的2015年朊病毒会议上，神经学家Lary Walker描述了其如何借助一种来自朊病毒研究的技术，分析在阿尔茨海默氏症患者脑部成团聚集的β-淀粉样蛋白的不同毒株。

　　或许正是这些不同毒株间的差异导致该疾病在症状和进展程度上的不同。“阿尔茨海默氏症领域并未对朊病毒领域正在发生的情况给予足够的关注。”来自佐治亚州埃默里大学的Walker表示。

　　在此次会议上，Walker展示了针对一位阿尔茨海默氏症患者的案例研究。在该患者死后进行尸体解剖时，研究人员不出预料地发现，其脑部遍布β-淀粉样蛋白的斑块。不过，令人惊奇的是，这些斑块对一种通常被用于探测它们的诊断成像分子并不敏感。利用分离朊蛋白的发光化合物，Walker发现，患者的蛋白聚集拥有不同寻常的结构，而这使其在诊断技术面前成为“隐形人”。其他研究团队正在利用核磁共振技术收集关于β-淀粉样蛋白的证据，或者正应用朊病毒化验结果探寻是否有不同的Tau毒株存在。

　　“此前，人们在朊病毒模型将大有用处的想法上做了很多表面文章，但目前正在开展一些更加严肃的工作。”科罗拉多州立大学朊病毒研究人员、此次会议的组织者之一Glenn Telling表示。