糖尿病并发症病理机制揭开

糖尿病患者除易患肾脏疾病等并发症外,也很容易被慢性细菌和真菌感染而患上炎症性疾病。对于这类并发症的病理机制,医学界一直不太清楚。英国华威大学最新研究表明,这是由于人体内葡萄糖水平过高影响了免疫系统,抑制其功能发挥造成的。 华威大学8月25日发布的公报中称,该校研究人员对人体血液和体液中的葡萄糖和另外两种糖——甘露糖和岩藻糖的化学结构进行了分析。甘露糖和岩藻糖是人体免疫受体识别细菌和真菌的标记,免疫受体会与这两种微糖绑定来对抗感染。研究人员发现,人体内葡萄糖水平一旦过高,其就会代替甘露糖和岩藻糖绑定免疫受体,从而妨碍免疫受体识别感染性细菌和真菌。这种越俎代庖的行为,会抑制人体对抗感染的正常进程。它会抑制人体免疫系统C型凝集素的功能。这些凝集素中,包括甘露糖结合凝集素(MBL),其功能失效,则会使人更易患上炎症性疾病;它也会影响免疫细胞表面受体DC-SIGN和DC-SIGNR,这两种受体存在于白血球、血小板、血管内皮......阅读全文

糖尿病并发症病理机制揭开

  糖尿病患者除易患肾脏疾病等并发症外,也很容易被慢性细菌和真菌感染而患上炎症性疾病。对于这类并发症的病理机制,医学界一直不太清楚。英国华威大学最新研究表明,这是由于人体内葡萄糖水平过高影响了免疫系统,抑制其功能发挥造成的。  华威大学8月25日发布的公报中称,该校研究人员对人体血液和体液

概述糖尿病急性并发症的发病机制

  本病发病机制复杂,未完全阐明,发病基础是病人不同程度的糖代谢障碍,基本病因是胰岛素不足、靶细胞功能不全和脱水。在各种诱因的作用下,使原有糖代谢障碍加重,胰岛对糖刺激的反应减低,胰岛素分泌减少,肝糖原分解增加,血糖显著升高,严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿,致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多

关于糖尿病急性并发症酮症酸中毒的病理生理介绍

  (一) 酸中毒  β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加,循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低;组织分解增加,钾从细胞内逸出;抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化,降低心肌收缩力,导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时,刺激呼

简述糖尿病急性并发症酮症酸中毒的发病机制

  (一) 激素异常  近年来,国内外学者普遍认为DKA的发生原因是由于多激素的异常,破坏了激素分泌的动态平衡,脂肪代谢紊乱。出现了以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒等为特征的DKA。其机制主要为胰岛素绝对或相对分泌不足;胰高血糖素分泌过多;其他反调节激素如肾上腺素、生长激素和皮质醇水平升高。  (二)

研究发现糖尿病心血管并发症高发新机制

  复旦大学基础医学院丁忠仁课题组首次揭示了糖尿病人血小板P2Y12受体高表达、异常激活的现象、机制、反向激动剂的治疗学优势,不但为糖尿病高发心脑血管并发症的原因找到了一条新线索,也为抗血小板药物的研发、糖尿病患者心脑血管并发症的个体化药物治疗提供了新思路和新方向。相关研究成果日前在线发表于《循环》

血清酶病理改变机制

疾病时,影响血清酶的因素很多,主要机制如下:(1)酶合成异常:血浆特异酶大多数是在肝合成,当肝功能障碍时酶浓度常下降。肝功能障碍胆碱酯酶活性下降。肝-豆状核综合征铜氧化酶活性可明显下降。骨细胞增生时,血中ALP可上升。(2)细胞酶的释放:是疾病时大多数血清酶增高的主要机制,影响细胞酶释放的主要原因有

Sci-Rep:高血糖如何引起血管损伤

根据华威大学的研究人员的最新研究,我们人体的血管细胞处理葡萄糖的机制在糖尿病发病过程中变得不受控制。这种紊乱可能与血栓和炎症的形成有关。相关结果发表在最近的《Scientific Reports》杂志上,进一步的研究结果可以帮助确定预防糖尿病并发症引起器官损害的新方法。该研究探讨了正常和高浓度糖葡萄

葡萄糖激酶的作用机制

葡萄糖激酶GK的作用机制血糖稳态是机体通过精密的调控系统,将血糖维持在一个狭窄的范围之内。血糖稳态调控系统如同精密的温度调控系统,需要核心调糖靶器官(胰岛、肝脏、肠道等)精密协作、共同发挥作用以维持整个血糖稳态的平衡。在这个生理性稳态调控系统中,GK是核心调糖靶器官细胞内葡萄糖代谢的第一个关键酶。G

CircRNAmiRNAmRNA相互作用网络在糖尿病及其相关并发症

  大多数非蛋白质编码的RNA被鉴定为具有参与细胞内稳态的多种功能。环状RNA(CircRNAs)是一种非编码转录本,在许多生理和病理状态的发生和发展中起着关键作用。高通量RNA测序和生物信息学工具的进步帮助我们确定了几条CircRNA调控途径,其中之一就是microRNA(MiRNA)介导的调控。

眼泪可以预测糖尿病并发症

  周围神经病变是一种常见的糖尿病并发症,症状包括手和脚麻木或疼痛。发表于《美国视觉》杂志上的文章表示,眼泪样本中P物质神经细胞信号分子水平是糖尿病引起神经损伤的重要标记物。  来自澳大利亚新南威尔士大学的研究人员测量了糖尿病患者眼泪样本中的P物质水平,通过这种非侵入性测试可以评估糖尿病神经病变的风

I型糖尿病的并发症

  糖尿病并发症众多,可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于2型糖尿病);慢性并发症累积全身各个组织器官,主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。

免疫疗法避免糖尿病并发症

  对于治疗糖尿病而言,免疫疗法方案相比传统疗法之间的区别是什么?在免疫疗法中,糖尿病患者在获得诊断后,需要检查全身免疫问题,从而防止可能产生的后果,如糖尿病足,青光眼,肾病及视网膜病变。  内分泌学专家Sigfrido Miracle Lopez说:假如糖尿病患者的免疫特性没有得到充分考虑,糖尿病

糖尿病急性并发症:低血糖

病因 临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病;餐后引起的反应性低血糖症,多见于功能性疾病。1.空腹低血糖症 (1)内源性胰岛素分泌过多:常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。(2)药物性:如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。(3)重症疾病:如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。(4)

糖尿病并发症的病因分析

  根据糖尿病并发症发病的急缓以及病理上的差异,可将其分为急性和慢性两大类。  1.糖尿病急性并发症病因  包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒等,其发病原因主要是由于胰岛素活性重度缺乏及升糖激素不适当升高,导致血糖过高,而引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以致机体水、电解质和酸碱平衡失调

糖尿病并发症的基本介绍

  糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的终身性代谢性疾病。长期血糖增高,大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等,据世界卫生组织统计,糖尿病并发症高达100多种,是目前已知并发症最多的一种疾病。糖尿病死亡者有一半以上是心脑血管所致,10%是肾病变所致。因糖尿病截肢的患者是非

原发性肾性葡萄糖尿的病理生理

  正常肾小管对葡萄糖具有很强的重吸收潜力,生理状态下尿中只有极少量葡萄糖排泄(<1.0g/24h),临床常规检查尿糖阴性(2.22mmol/L以上为阳性)。肾脏阈值为7.8-10.6mmol/L(140-190mg/dl)。一般检测的试剂条需尿中葡萄糖含量>2.2mmol/L(40mg/dl)。正

疤痕疙瘩的病理机制

  好多人都不了解关于疤痕疙瘩的常识,以致于担误病情,使病情加重;因此在这里对疤痕疙瘩的情况作下介绍,以便大家的了解。疤痕疙瘩的病理机制为:  1).气血壅滞,湿热博结 疤痕初期表现为气血壅滞,湿热博结。表面疤痕,侵淫四窜,时起水疱,有渗出,明显瘙痒。  2).气亏阴虚,血燥筋急 继发于水火烫伤之后

简述跟腱挛缩的病理机制

  结缔组织是将机体所有细胞、组织和器官连成整体的特殊组织。由于它具有一定硬度和韧性,在机体内不仅起着黏合、连接、支撑和负重作用,还具有防御、保护、营养和修复等多方面的功能。  结缔组织中最主要的组成成分是胶原纤维。胶原纤维多呈束状,可有分枝,相互之间可交织在一起,其特性是韧性大、抗拉力强,但缺乏弹

复旦大学学者发现糖尿病心血管并发症高发新机制

  日前,复旦大学基础医学院丁忠仁课题组首次揭示了糖尿病人血小板P2Y12受体高表达、异常激活的现象、机制、反向激动剂的治疗学优势,不但为糖尿病高发心脑血管并发症的原因找到了一条新的重要线索,也为抗血小板药物的研发、糖尿病患者心脑血管并发症的个体化药物治疗提供了新思路和新方向。   相关研究成果以

糖尿病合并低血糖的病理生理

  1.激素对低血糖的反应 激素对血糖的浓度和糖代谢起着重要的调节作用。胰岛素是体内惟一的降血糖激素,而升糖激素种类较多,作用机制及其升糖作用的效果各不相同,对低血糖时的反应强度和次序也有差异。升糖激素主要有胰升糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等。低血糖时上述几种升糖激素释放增加,

糖尿病酮症酸中毒的病理生理

  1.高血糖 DKA患者的血糖多呈中等程度的升高常为300~500mg/dl除非发生肾功能不全否则多不超过500mg/dl造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降机体对胰岛素反应性降低升糖激素分泌增多以及脱水血液浓缩等因素  高血糖对机体的影响包括:①影响细胞外液渗透区一般血糖每升高5.6mm

糖尿病合并低血糖的病理生理

  1.激素对低血糖的反应 激素对血糖的浓度和糖代谢起着重要的调节作用。胰岛素是体内惟一的降血糖激素,而升糖激素种类较多,作用机制及其升糖作用的效果各不相同,对低血糖时的反应强度和次序也有差异。升糖激素主要有胰升糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等。低血糖时上述几种升糖激素释放增加,

溶组织内阿米巴病的病理机制及病理改变

  病理机制   肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用,能安全地通过胃而到达结肠的回盲部,在肠液的消化作用下脱囊而出,发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3~12μm,以二分裂方式繁殖,吞噬肠内容物和细菌为营养,不能吞噬红细胞。   在结肠功能正常时,横结肠以下的

新型膳食补充剂有助于糖尿病治疗!

  既往研究显示,强化血糖控制可以使1型及2型糖尿病患者白蛋白尿、终末期肾病、视网膜病变、心血管疾病、肾病等并发症风险降低,但并发症风险的降低,却难以完全归因于血糖控制的改善,比如针对DCCT(糖尿病控制和并发症试验)研究的分析就发现,仅11%的视网膜病变可通过糖尿病病程及HbA1c进行解释,余下8

糖尿病慢性并发症的病因分析

  高血压、冠心病的发生主要由于糖尿病导致脂代谢异常,出现动脉硬化而引发的大血管病变,在预防和治疗中,要合理使用扩张血管药物治疗,高血脂患者采用他汀类药物调节血脂等。糖尿病足的发生主要由于糖尿病患者免疫能力下降,感染及自愈能力差导致,早期会表现为足部皮肤干燥,逐渐发展成为溃疡、坏疽等

糖尿病急性并发症的治疗简介

  酮症酸中毒和高渗性高血糖状态的治疗原则相同,包括尽快补液以恢复血容量,纠正失水状态;降低血糖;纠正电解质紊乱和酸碱失调;积极寻找和消除诱因;严密观察病情变化,防治并发症,降低病死率。  乳酸性酸中毒的患者死亡率很高,故对高乳酸血症患者(即无酸血症,但乳酸>2.5mmol/L)需及时治疗各种潜在诱

糖尿病合并低血糖的并发症

  在临床上比较常见,因糖尿病是一种复杂病,可以和若干个疾病并存,在药物治疗前或治疗中,当病情恶化时,既要想到高血糖,又要想到由于某种并存病的发展或治疗不当所致的低血糖。  1.糖尿病基本稳定或一般治疗中,如确系反复出现低血糖,可考虑同时患有垂体、甲状腺、肾上腺等功能低下或肝肾功能障碍;或与伴有胰岛

顶尖杂志深入解析糖尿病并发症

  在1型糖尿病中,细胞修复过程会受到损伤,这会导致细胞死亡和导致并发症。最近,美国Joslin糖尿病中心的科学家,对于1形糖尿病的并发症发展,提出了新的见解,相关研究结果发表在8月刊的国际代谢研究领域顶尖期刊《Cell Metabolism》。  并发症是严重1型糖尿病的一个主要原因,影响着心血管

糖尿病急性并发症:酮症酸中毒

发病原因 1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在应激因素,如感染、创伤、药物等。胰岛素治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA.其常见诱因有:(1) 感染:呼吸道感染最为常见,如肺炎、肺结核等。泌尿系统感染如急性肾盂肾炎、膀胱炎等,此外还有阑尾

糖尿病酮症酸中毒的并发症

  1、脑水肿  有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿,多见于青少年,成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24h内,脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降过快,致血渗透压快速下降,水分进入脑细胞和脑间质所致;此外,如酸中毒纠正过快,氧离