原发性肾性葡萄糖尿的病理生理
正常肾小管对葡萄糖具有很强的重吸收潜力，生理状态下尿中只有极少量葡萄糖排泄(＜1.0g/24h)，临床常规检查尿糖阴性(2.22mmol/L以上为阳性)。肾脏阈值为7.8－10.6mmol/L(140－190mg/dl)。一般检测的试剂条需尿中葡萄糖含量＞2.2mmol/L(40mg/dl)。正常尿中分泌微量的葡萄糖，其浓度＜0.83mmol/L(15mg/dl),故检查结果呈阴性，通过上述方法测量的平均值4.15mmol/24h(75mg/24h),其范围0.83－7.5mmol/24h(15－135mg/24h)或300nmol/min(60～540nmol/24h),只有高于正常范围7.3－17mmol/(24h·1.73m2)[132－316mg/(24h·1.73m2)]才可出现尿糖阳性。在没有干扰因素时，肾脏重吸收糖的能力取决于肾小管上皮细胞糖重吸收载体的数量及其能力两个参数。临床上常以肾小管糖最大重吸收率(MT......阅读全文
原发性肾性葡萄糖尿的病理生理
正常肾小管对葡萄糖具有很强的重吸收潜力，生理状态下尿中只有极少量葡萄糖排泄(＜1.0g/24h)，临床常规检查尿糖阴性(2.22mmol/L以上为阳性)。肾脏阈值为7.8－10.6mmol/L(140－190mg/dl)。一般检测的试剂条需尿中葡萄糖含量＞2.2mmol/L(40mg/dl)。正
概述原发性肾性葡萄糖尿的病理生理
正常肾小管对葡萄糖具有很强的重吸收潜力，生理状态下尿中只有极少量葡萄糖排泄(2.2mmol/L(40mg/dl)。正常尿中分泌微量的葡萄糖，其浓度
原发性肾性葡萄糖尿的病因及病理生理
病因 原发性肾性糖尿亦称家族性肾性糖尿(familialrenalglycosuria)，多为常染色体隐性遗传病，也有的呈显性遗传。本病根据糖滴定曲线可分为两型： (1)A型：肾糖阈及肾小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均减低，在血糖不高时肾小管对葡萄糖重吸收亦低于正常，故为真性糖尿。可为肾小
原发性肾性葡萄糖尿的简介
应用葡萄糖滴定试验可将本病分为A型和B型两种。两种类型TminG(最小肾葡萄糖阈)均下降： ①A型：TmG(肾小管最大重吸收葡萄糖率)下降，血糖不高时，肾小管对葡萄糖的重吸收率也低于正常，为真性糖尿。②B型：TmG正常，葡萄糖滴定曲线的曲线段延长，为假性糖尿。
原发性肾性葡萄糖尿的病因
原发性肾性糖尿亦称家族性肾性糖尿(familialrenalglycosuria)，多为常染色体隐性遗传病，也有的呈显性遗传。本病根据糖滴定曲线可分为两型： (1)A型：肾糖阈及肾小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均减低，在血糖不高时肾小管对葡萄糖重吸收亦低于正常，故为真性糖尿。可为肾小管单独对
关于原发性肾性葡萄糖尿的简介
原发性肾性葡萄糖尿是由近端肾小管对葡萄糖重吸收障碍导致的后果，又称家族性肾性糖尿病或良性糖尿。原发性肾性葡萄糖尿(renalglycosuria)由Klemperer于1896年首先描述，其特征为血糖及滤液内糖浓度正常的情况下，由于肾小管对葡萄糖重吸收障碍导致尿中排出过量葡萄糖，故称之肾性(re
原发性肾性葡萄糖尿的症状体征
原发性肾性葡萄糖尿(primaryrenalglucosuria)是遗传因素引起的近端肾小管对葡萄糖重吸收障碍，临床上有两种疾病：小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征及良性家族性肾性糖尿。小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征是空肠及肾小管上皮细胞对半乳糖及葡萄糖转运的先天性缺陷，主要表现为肠道吸收障碍，
原发性肾性葡萄糖尿的鉴别诊断
1..糖尿病此类患者常空腹血糖升高，葡萄糖耐量降低。但有少数情况是肾性葡萄糖尿和糖尿病存在于同一个体的情况。 2.其他原因糖尿 1)戊糖尿：尿Bial反应(盐酸二羧基甲苯)呈阳性，可确定为戊糖尿。 2)果糖尿：尿Selivanoff反应(间苯二酚)呈阳性，可确定为果糖尿。 3)乳糖尿、半
原发性肾性葡萄糖尿的诊断检查
诊断：原发性肾性糖尿病根据临床表现与家族史可诊断本病。 1.临床诊断(按照Marble标准) (1)血糖正常或偏低。糖耐量曲线正常(口服葡萄糖耐量试验正常或略有波动)。 (2)尿糖阳性，一般每天尿糖量＜30g，持续出现尿糖而不随饮食波动。 (3)尿中可检出葡萄糖还原物质。 (4)碳水化
概述原发性肾性葡萄糖尿的症状体征
原发性肾性葡萄糖尿(primaryrenalglucosuria)是遗传因素引起的近端肾小管对葡萄糖重吸收障碍，临床上有两种疾病：小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征及良性家族性肾性糖尿。小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征是空肠及肾小管上皮细胞对半乳糖及葡萄糖转运的先天性缺陷，主要表现为肠道吸收障碍，
诊断原发性肾性葡萄糖尿的基本介绍
原发性肾性葡萄糖尿病根据临床表现与家族史可诊断本病。 1、临床诊断(按照Marble标准) (1) 血糖正常或偏低。糖耐量曲线正常(口服葡萄糖耐量试验正常或略有波动)。 (2) 尿糖阳性，一般每天尿糖量
分析原发性肾性葡萄糖尿的发病原因
原发性肾性糖尿亦称家族性肾性糖尿(familialrenalglycosuria)，多为常染色体隐性遗传病，也有的呈显性遗传。原发性肾性葡萄糖尿根据糖滴定曲线可分为两型： (1) A型：肾糖阈及肾小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均减低，在血糖不高时肾小管对葡萄糖重吸收亦低于正常，故为真性糖尿。
原发性肾性葡萄糖尿的实验室检查
1.尿流检查用蔗糖氧化酶实验进行尿检葡萄糖可显著增高。饮食含热卡103J/kg(30cal/kg)或碳水化合物占总热量的50%的情况下，24h尿中葡萄糖定量＞500mg，更有甚者可达100g/24h，多数在5～30g/24h。尿磷、氨基酸、尿酸、碳酸氢盐和其他尿酸化试验均正常。 2.大便可检测
关于原发性肾性葡萄糖尿的鉴别诊断介绍
1、糖尿病此类患者常空腹血糖升高，葡萄糖耐量降低。但有少数情况是肾性葡萄糖尿和糖尿病存在于同一个体的情况。 2、其他原因原发性肾性葡萄糖尿： (1) 戊糖尿：尿Bial反应(盐酸二羧基甲苯)呈阳性，可确定为戊糖尿。 (2) 果糖尿：尿Selivanoff反应(间苯二酚)呈阳性，可确定为果糖
关于原发性肾性葡萄糖尿的治疗和预后介绍
1、原发性肾性葡萄糖尿的治疗方案： 不需要特殊治疗，对某些可能发生低血糖和酮症的病人应予补糖治疗。为了预防低血糖，可给患者足够的碳水化合物，避免长时间饥饿，妊娠期注意加强营养，多餐饮食。继发性肾性糖尿，主要是治疗其根底疾病。 2、原发性肾性葡萄糖尿的预后及预防： （1）预后：原发性肾性糖尿
简述原发性肾性葡萄糖尿的实验室检查
1、原发性肾性葡萄糖尿的尿流检查，用蔗糖氧化酶实验进行尿检葡萄糖可显著增高。饮食含热卡103J/kg(30cal/kg)或碳水化合物占总热量的50%的情况下，24h尿中葡萄糖定量>500mg，更有甚者可达100g/24h，多数在5～30g/24h。尿磷、氨基酸、尿酸、碳酸氢盐和其他尿酸化试验均正
肾脓肿的病理生理
致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌．如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱，上行感染经输尿管达肾，或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿路梗阻、膀胱
急性肾损伤的病理生理
肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因，病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨
急性肾损伤的病理生理
肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因，病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨
关于肾血管性高血压的病理生理介绍
RAS时患侧肾由于缺血而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统而致肾血管性高血压。不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。单侧RAS时患侧肾释放肾素致水钠潴留，而对侧肾则出现压力性利尿排钠，最终导致负钠平衡近一步增加了肾素释放。孤立肾及双侧RAS时，因没有对侧肾的影响，而阻止了钠的丢失，细胞外液体
肾脓肿的病因及病理生理
病因 致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌．如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱，上行感染经输尿管达肾，或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿路梗
关于急性肾损伤的病理生理介绍
肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少,肾血流灌注不足引起肾功能损害,肾小球滤过率减低,肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加,使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因,病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨
肾脓肿的病理生理及诊断检查
病理生理 致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌．如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱，上行感染经输尿管达肾，或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿
关于糖尿病性心脏病的病理生理介绍
糖尿病性心脏病的病理改变特点如下： 1、 心肌毛细血管基底膜增厚达(100～110)×10-9m[一般为(63～95)×10-9m]； 2、 心肌纤维化，包括间质纤维化血管周围纤维化和局灶性瘢痕状纤维化3种； 3、 心肌纤维间隙有较多的PAS染色阳性物质沉着和脂质集聚，可影响心肌的顺应性；
感染性心内膜炎肾损害的病理生理
感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积。有些局灶性
关于原发性IgA肾病的病理生理介绍
IgA肾病标志性的病理改变是IgA在肾小球系膜区的沉积。大多数患者同时合并C3、IgG 、IgM的沉积。 LEE分级： Ⅰ级：肾小球病变：绝大多数正常，偶有轻度系膜增宽（节段），伴或不伴有细胞增生；小管间质改变：正常。 Ⅱ级：肾小球病变：肾小球局灶系膜增殖和硬化（50%），罕见小的新月体；
原发性血小板增多症的病理生理
由于血小板极度增生而造成微血管血栓性损害。脾充血，可有广泛性栓塞，少数病例有脾纤维化和脾萎缩。血栓可发生于下肢静脉、脾静脉、肠系膜静脉以及肾、肺、脑等不同部位。随着血栓的形成，相应部位可产生坏死及（或）继发性萎缩性病变等。本病可有骨髓外浸润，巨核细胞系的增生不仅限于骨髓，亦可累及骨髓外组织，主要
关于原发性心肌病的病理生理介绍
1.扩张型心肌病 心脏重量增加，各心腔扩大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常，心内膜也可增厚，可有心腔内附壁血栓，常有心肌纤维化，也可心壁成片受损，心脏起搏系统亦可受侵。 显微镜下可见心肌纤维肥大，细胞核固缩、变形或消失，胞浆内有空泡形成。纤维组织增多，心肌纤维可被条索状纤维组织所分割，心内膜
关于原发性胆总管结石的病理生理介绍
原发性胆总管结石可能引起的病理变化基本上决定于两个因素： ①梗阻是否完全：视结石的大小和部位而有不同，亦与胆总管括约肌的功能状态有关； ②有无续发感染：常视结石的成因和性质而异，其炎症的范围和严重性亦有甚大差别。由结石而引起的胆总管阻塞通常是不完全或间歇性的，因结石在胆道内可以移动或滑动；但
关于原发性小肠溃疡的生理病理介绍
溃疡多为单发，亦可多发。有报告称病变位于回肠者是空肠的两倍，远端回肠多于近端回肠。但是也有作者报告称位于空肠者多见。溃疡多为小椭圆形、圆形或环形，边缘较整齐，呈凿缘状，界限清楚。基底覆盖以炎性肉芽组织，周围有轻度水肿。病变主要侵犯黏膜和黏膜下层。表现有黏膜坏死、溃疡、炎性细胞浸润及结缔组织增生；