Nature:肥胖基因确实存在,减肥真是无用功?

近日,全球开展了大规模基因数据分析,来自世界各地近340000人参与了这项研究,这使我们对肥胖的遗传基础的理解又近了一步。 Dale Nyholt是来自昆士兰科技大学健康和生物医学创新研究所和昆士兰医学研究院的副教授,他是363个世界各地研究中心的483名科学家之一,他提供数据对人们的BMI(身体质量指数)遗传差异进行meta分析,BMI是常用的衡量肥胖和体内储存脂肪组织的方法。 研究结果发表在《自然》杂志上,该研究对治疗肥胖和代谢兼发病的预防给予了新见解。 “肥胖是可遗传的并且容易引发其他许多疾病。”Nyholt教授说。“肥胖是一个在世界范围内流行的疾病,它对个人和公共健康附加了一个巨大的负担。” “为了更好地理解肥胖的遗传基础,我们进行了世界上最大的全基因组关联研究和代谢芯片技术Meta分析,参与Meta分析身体质量指数(BMI)的人数多达339224人。” Nyholt教授说,虽然40 ......阅读全文

研究揭示肥胖与遗传的关系

近年来,随着人们生活水平的日益提高,我国的肥胖人数呈现爆炸式增长。据国际医学杂志《柳叶刀》发布的数据显示,中国约有9000万肥胖人群,已高居全球榜首 世界卫生组织更是指出,超重和肥胖是糖尿病、心血管疾病和癌症等若干慢性病的主要风险因素。由此可见,肥胖已逐渐成为严重的社会问题,然而如何科学减肥,

专家发现FTO基因变异导致肥胖遗传

   德国慕尼黑工业大学日前发表新闻公报说,该校和美国麻省理工学院及哈佛医学院研究人员在新一期《新英格兰医学杂志》上发表了这项联合研究成果。  公报说,以前很多研究一直在考察FTO基因内与肥胖相关的调控区段,寻找该区段与控制食欲或体力活动的人脑区域之间的关系。但新研究发现FTO基因的这个调控区段实际

儿童肥胖遗传易感性研究获进展

  近日,记者获悉,首都儿科研究所在肥胖、代谢综合征等疾病的遗传易感性研究方面取得重大进展。据该所流行病学研究室主任米杰研究员介绍,该室围绕肥胖、高血压、血脂异常等复杂性疾病不断深入和拓宽研究领域,从不同层面研究解决成人心血管病早期预防的健康问题。其研究结果表明,欧洲人群中发现的肥胖相关基

遗传性肥胖,原来是这个基因在作祟

  英国、荷兰和爱尔兰的一个研究小组发现,一种形式的遗传性肥胖和II型糖尿病可能源于单个酶编码基因的突变。他们在6月29日的《PLOS One》上发表了这一成果。  这项研究的对象是一个患病的家族,其成员患有极端肥胖、II型糖尿病、智力障碍等疾病。  研究人员对这项成员进行外显子组测序,发现编码羧肽

加拿大研究发现肥胖基因-称将其控制可抑制肥胖

  据俄罗斯“Eurosmi”新闻网12月16日消息,加拿大科学家发现“肥胖基因”,控制该基因就可以抑制食欲,防止脂肪囤积。  科学家研究发现“肥胖基因”,可对人的食欲、饱腹感以及对食物的满足感产生影响。研究人员称,控制该基因可以达到减缓新陈代谢的目的,从而增加棕色脂肪细胞的代谢积极性。  据了解,

遗传重组热点基因研究

        遗传重组(它涉及DNA股的断开和重接以产生新的基因组合)是真核细胞生物中的一种基本的生物学过程。在哺乳动物减数分裂的时候,在这一专门化的细胞分裂过程中,来自母系和父系的染色体被一分为二并产生出精子细胞和卵子细胞,而重组过程则将同源染色体的不同部分连接在了一起,从而导致了后代中的基

新研究发现儿童肥胖有35%~40%遗传自父母

  一项新研究发现,儿童BMI有大约35~40%遗传自父母。对于肥胖儿童来说,这一比例会增加到55~60%,这表明超过一半的肥胖倾向性是由基因和家庭环境决定的。  英国苏塞克斯大学的研究人员利用10万名儿童和他们家长的身高体重数据进行了该研究,这些数据来自英国、美国、中国、印度尼西亚、西班牙和墨西哥

好消息!研究发现阻断单基因可预防肥胖小鼠的肥胖!

  最近《GEN News Highlights》上一篇名为“Blocking Single Gene Prevents Obesity in Fat-Fed Mice”的文章发现了脂肪组织中一种称为烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)的单一酶,有望从基因上阻止动物变胖。  人类的身体已经进化了数百

复旦大学研究人员寻找与肥胖相关遗传密码

   肥胖,是现代社会面临的重大健康挑战。遗传学家们则将寻找到与肥胖相关的基因作为目标。  近期,在国家自然科学基金项目(项目编号:81570756、81170789)等资助下,复旦大学生命科学学院教授吴晓晖与许田合作,用自行研发技术获得的突变小鼠资源,发现了一种G蛋白偶联受体“Gpr45”与肥胖发

英研究:家庭环境可影响儿童遗传性肥胖

图片来源于网络  一项来自伦敦大学学院(University College London)的最新研究发现,多吃水果蔬菜、少看电视、作息习惯健康的家庭环境,可以将儿童肥胖的遗传风险降低一半。  携带肥胖基因的人比其他人更容易患肥胖症。异卵双胞胎有50%相同基因,而同卵双胞胎更拥有100%的相同基因,

复旦大学研究人员寻找与肥胖相关遗传密码

  肥胖,是现代社会面临的重大健康挑战。遗传学家们则将寻找到与肥胖相关的基因作为目标。  近期,在国家自然科学基金项目(项目编号:81570756、81170789)等资助下,复旦大学生命科学学院教授吴晓晖与许田合作,用自行研发技术获得的突变小鼠资源,发现了一种G蛋白偶联受体“Gpr45”与肥胖发生

Plos-one:遗传分析发现肥胖和糖尿病新致病基因

  近日,来自伦敦帝国学院的研究人员通过对一例极度肥胖的病人及其家庭成员进行DNA测序分析,发现了一个导致人类肥胖和糖尿病发生的新致病基因。   众所周知,体重的调节过程需要许多基因的参与,目前已知有超过30个基因发生有害突变后会导致人类发生极度肥胖,与此相类似,也有许多基因在发生改变之后可能导

英研究确认一种新肥胖基因-揭示新陈代谢与肥胖关系

  英国帝国理工学院日前发布新闻公报称,该校研究人员与国外同行合作,最新确认了一种与肥胖相关基因,该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示,这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系,比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义,有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。   这一新确认的肥胖基

英研究确认一种新肥胖基因-揭示新陈代谢与肥胖关系

  英国帝国理工学院日前发布新闻公报称,该校研究人员与国外同行合作,最新确认了一种与肥胖相关基因,该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示,这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系,比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义,有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。   这一新确认的肥胖基

遗传发育所在肥胖的进化机制研究中取得新进展

  对人类祖先来说,储存脂肪的基因在饥荒时期可能是有用的,但这些基因是否让后代更易发胖还存在争议。尽管目前流行的“节俭基因”假说(Thrifty Gene Hypothesis)饱受质疑,但是并没有直接的证据能推翻该假说。9月22日《细胞代谢》(Cell Metabolism)杂志报道了中国科学院遗

遗传发育所发现一个新的人类肥胖症基因

  流行病学调查显示,约1/3的美国人和10-25%的欧洲人患有肥胖症,其发生率在我国呈逐年上升的趋势,已超过10%。2013年美国医学会将肥胖症正式列为一种疾病,其所导致的并发症如心血管疾病、糖尿病等成为危害人类健康的重要杀手。肥胖症的发生一般认为是遗传与环境的相互作用所引起,主要因饮食摄取和运动

Cell发现表观遗传学肥胖开关

  世界就是这么不公平,有些人喝凉水都发胖,有些人怎么吃也胖不了。近年来科学家们发现,个体的肥胖倾向是由基因决定的。然而Cell杂志发表的一项最新研究表明,表观遗传学调控也在其中起到了关键作用。  Max Planck研究所的J. Andrew Pospisilik领导团队对遗传背景完全相同的小鼠和

遗传研究重塑欧洲人基因历史

绳纹器文化时期居民在约5000年前开始将亚欧基因带入欧洲。  如何制造一个现代欧洲人?多年来,最受欢迎的“配方”是:从4.5万年前生活在欧洲的采集狩猎者的DNA开始,加入9000年前迁入到该大陆的早期农民的遗传基因。现在,针对古老DNA的多方面研究指出,大部分欧洲人还有其他1/3的“成分”:亚洲游牧

研究发现一种罕见基因变异可导致肥胖

  一个由英美科学家组成的研究小组在《自然—遗传学》上发表最新研究论文称,他们发现一种罕见基因变异,会驱动细胞过度生长,从而导致身体某一部分过度肥大。   研究人员在对一位双腿异常肥大的病患进行基因分析后发现,磷脂酰肌酸3激酶(PI3K)信号通路内的基因变异,可能是导致该病患双腿异常肥大的罪魁祸首

科学家研究确认一种新肥胖基因

  英国帝国理工学院日前发布新闻公报称,该校研究人员与国外同行合作,最新确认了一种与肥胖相关基因,该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示,这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系,比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义,有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。   这一新确认的肥胖基

研究揭示与肥胖相关的年龄特异性基因

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/507883.shtm

研究发现一种与严重儿童肥胖有关的新的遗传机制

施普林格·自然旗下专业学术期刊《自然-代谢》最新发表一篇遗传学论文,研究人员报道了与严重儿童肥胖有关的一种新的遗传机制。这是一个与饥饿控制有关的基因异常表达导致的基因重排,大多数肥胖的常规基因检测无法检测到。 该论文介绍,黑素皮质素受体4(MC4R)激活基因位于称为下丘脑的脑区,激发饱足或不饿的

预防遗传学-Nabs-FDA-批准肥胖药物

  PreventionGenetics 近日表示,它的 POMC/PCSK1/LEPR 伴随诊断已获得美国食品和药物管理局的 II 类设备的上市许可。  该公司最近被 Exact Sciences 收购,与 Rhythm Pharmaceuticals 合作开发了该检测方法,用于检测 POMC、P

这个遗传变异与严重儿童肥胖相关

科学家报道了与严重儿童肥胖有关的一种新的遗传机制。这是一个与饥饿控制有关的基因异常表达导致的基因重排,而大多数肥胖的常规基因检测无法检测到。相关研究近日发表于《自然—代谢》。 黑素皮质素受体4(MC4R)激活基因位于称为下丘脑的脑区,激发饱足或不饿的感受。干扰MC4R激活或发挥功能的变异,与饥饿

新研究发现治疗肥胖和糖尿病的基因标靶

  英国《自然》杂志网络版近日刊登的一项研究说,通过基因调节、抑制一种酶发挥作用,可以提高新陈代谢效率,并改善葡萄糖耐受不良状况。这一成果有望帮助开发治疗肥胖和糖尿病的新方法。   美国哈佛大学医学院等机构研究人员报告说,新陈代谢偏慢、效率偏低是导致肥胖和2型糖尿病等代谢类疾病的重要原因。如果找到

基因组所肥胖调控机制合作研究获重要进展

  肥胖相关基因FTO主要作用底物是RNA中的6甲基腺嘌呤  近日,中国科学院北京基因组研究所“百人计划”研究员杨运桂与美国芝加哥大学何川教授合作,发现了肥胖相关基因FTO(Fat mass and obesity-associated protein)主要作用底物是RNA中的6甲基

研究人员首次确定基因“剪刀”可加速特定基因遗传

  近日,研究人员首次使用被称为基因“剪刀”的基因组技术CRISPR加快哺乳动物特定基因的遗传。这种极具争议的基因驱动策略几年前在实验室饲养的昆虫中得到证明。因为它能在整个物种中迅速传播一种基因,从而激发了人们利用致命基因消灭疟蚊等害虫的梦想。现在,被消灭的对象或许还有具有破坏作物或能致病的哺乳动物

多基因遗传与数量遗传

  多基因遗传(polygenic inheritance)是指生物和人类的许多表型性状由不同座位的较多基因协同决定,而非单一基因的作用,因而呈现数量变化的特征,故又称为数量性状遗传。多基因遗传时,每对基因的性状效应是微小的,故称微效基因(minor gene),但不同微效基因又称为累加基因

-瑞金医院找到人体肥胖基因

  小鼠去除LGR4基因后能量消耗和新陈代谢增加,体重减轻   未来,肥胖者可能不再需要为减肥烦恼。早报记者昨日从瑞金医院获悉,由宁光教授领衔的内分泌科团队对肥胖有了新发现,通过调节小鼠体内LGR4基因开关,可以影响肥胖的发生。   调查了千余名肥胖者   随着大众对健康的关注度越来越高,肥胖

对抗肥胖基因的新策略

  有肥胖遗传倾向的人,可能很快就会有一种治疗方案,来对抗他们的肥胖问题。由新加坡国立大学(NUS)科学家带领的一个研究小组,已经确定了几个有效的抑制剂,可选择性地靶定FTO——常见的脂肪量和肥胖相关基因。这些FTO特异性抑制剂,为新型抗肥胖药物和疗法的开发,铺平了道路。  这项研究,是由NUS理学