关于核黄疸的基本信息介绍
核黄疸是一组严重的新生儿疾病，以由于先天和(或)新生儿体质因素所致的黄疸和血液内大量带核红细胞为特征，同时因胆红质对中枢神经组织的有害作用而产生神经症状。其病因主要为溶血性黄疸。临床表现分为4期： ①警告期：出现嗜睡，吸吮反射减弱，精神萎靡，呕吐，肌张力减退等症状，大多数黄疸急速明显加深，并出现肝、脾、心脏扩大，伴有水肿或贫血； ②痉挛期：多发生在生后3～5天，轻症者出现凝视，为时很短。重者发生呕吐、昏睡、肌肉强直、角弓反张、并出现抽搐、肌阵挛发作及屏气青紫发作。约80%伴有发热； ③恢复期：大多发生在生后7～8日，上述症状逐渐消失而病情恢复； ④后遗症期：多发生于生后2个月或更晚，如若病情未缓解，进行性进展可出现持久的锥体外系症状如手足徐动症、舞蹈症、肌张力增强等，另外尚可出现眼球运动障碍及听觉障碍，智能障碍等。......阅读全文
关于核黄疸的基本信息介绍
核黄疸是一组严重的新生儿疾病，以由于先天和(或)新生儿体质因素所致的黄疸和血液内大量带核红细胞为特征，同时因胆红质对中枢神经组织的有害作用而产生神经症状。其病因主要为溶血性黄疸。临床表现分为4期： ①警告期：出现嗜睡，吸吮反射减弱，精神萎靡，呕吐，肌张力减退等症状，大多数黄疸急速明显加深，并出
关于核黄疸的疾病介绍
胆红素脑病是由于血中胆红素增高，主要是未结合胆红素增高，后者进入中枢神经系统，在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变，血清胆红素〉342umol/L（20mg/dl）就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸肌张力过低或过高，嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。本病多由于新生儿溶血病所致（母
关于核黄疸的疾病治疗介绍
一、治疗原则 1.降低血清未结合胆红素。 2.热量及液体供给。 3.避免使用与胆红素竞争葡萄糖醛山转移梅或白蛋白结合位点的药物。 4.光疗。 5.换血疗法。 6.加强护理，预防并发症。 二、用药原则 1.核黄疸早期以降低血清未结合胆红素为主，可静脉补液供给热量，另静滴白蛋白或血浆
关于核黄疸的鉴别诊断介绍
1.核黄疸前期：黄疸渐加深，反应差、嗜睡、吸奶无力或拒奶，未结合胆红素增高〉256．5umol/L（15mg/dl）。 2.核黄疸第一期（警告期）：与核黄疸前期症状相同，但严重得多，未结合胆红素〉427．5umol/L（〉25mg/dl）。 3.核黄疸第二期（痉挛期）：呻吟、尖叫、凝视、眼球
关于母乳性黄疸的基本信息介绍
母乳喂养的婴儿在生后4～7天出现黄疸，2～4周达高峰（血清胆红素可超过256.6～342.0μmol/L），一般状况良好，无溶血或贫血表现。黄疸一般持续3～4周，第2个月逐渐消退，少数可延至10周才退尽。黄疸期间若停喂母乳3～4天，黄疸明显减轻，胆红素下降≥50%，若再以母乳喂养，黄疸不一定再出
关于病理性黄疸的基本信息介绍
有病理性黄疸时应引起重视，因为它常是疾病的一种表现，应寻找病因。此外未结合胆红素浓度达到一定程度时，会通过血脑屏障损害脑细胞(常称核黄疸)，引起死亡或有脑性瘫痪、智能障碍等后遗症。所以一旦怀疑婴幼儿有病理性黄疸，应立即就诊。
关于体质性黄疸的基本信息介绍
体质性黄疸是先天性肝细胞对胆红素的摄取、结合或排泄障碍所致的慢性黄疸，主要表现长期持续性或波动性黄疸、轻微或无症状和肝功能多正常。体质性黄疸又名体质性高胆红素血症和遗传性高胆红素血症。临床甚少见。
关于婴幼儿病理性黄疸的基本信息介绍
(1)黄疸出现得早，生后24小时内即出黄疸； (2)黄疸程度重，呈金黄色或黄疸遍及全身，手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于12～15毫克/公升； (3)黄疸持久，出生2—3周后黄疸仍持续不退甚至加深，或减轻后又加深； (4)伴有贫血或大便颜色变淡者； (5)有体温不正常、食欲不佳
关于核小RNA的基本信息介绍
细胞内有核小RNA(small nuclearRNA,snRNA)。它是真核生物转录后加工过程中RNA剪接体（spliceosome）的主要成分,参与mRNA前体的加工过程。其长度在哺乳动物中约为100-215个核苷酸,共分为7类,由于含U丰富,故编号为U1~U7。snRNA只存在于细胞核中,其
关于核因子κB的基本信息介绍
核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）蛋白最早由David Baltimore发现，该蛋白家族可以选择性的结合在B细胞κ-轻链增强子上调控许多基因的表达。在几乎所有的动物细胞中都能发现NF-κB，它们参与细胞对外界刺激的响应，如细胞因子、辐射、重金属、病毒等。在细