关于核黄疸的基本信息介绍
核黄疸是一组严重的新生儿疾病，以由于先天和(或)新生儿体质因素所致的黄疸和血液内大量带核红细胞为特征，同时因胆红质对中枢神经组织的有害作用而产生神经症状。其病因主要为溶血性黄疸。临床表现分为4期： ①警告期：出现嗜睡，吸吮反射减弱，精神萎靡，呕吐，肌张力减退等症状，大多数黄疸急速明显加深，并出现肝、脾、心脏扩大，伴有水肿或贫血； ②痉挛期：多发生在生后3～5天，轻症者出现凝视，为时很短。重者发生呕吐、昏睡、肌肉强直、角弓反张、并出现抽搐、肌阵挛发作及屏气青紫发作。约80%伴有发热； ③恢复期：大多发生在生后7～8日，上述症状逐渐消失而病情恢复； ④后遗症期：多发生于生后2个月或更晚，如若病情未缓解，进行性进展可出现持久的锥体外系症状如手足徐动症、舞蹈症、肌张力增强等，另外尚可出现眼球运动障碍及听觉障碍，智能障碍等。......阅读全文
关于核黄疸的基本信息介绍
核黄疸是一组严重的新生儿疾病，以由于先天和(或)新生儿体质因素所致的黄疸和血液内大量带核红细胞为特征，同时因胆红质对中枢神经组织的有害作用而产生神经症状。其病因主要为溶血性黄疸。临床表现分为4期： ①警告期：出现嗜睡，吸吮反射减弱，精神萎靡，呕吐，肌张力减退等症状，大多数黄疸急速明显加深，并出
关于核黄疸的疾病介绍
胆红素脑病是由于血中胆红素增高，主要是未结合胆红素增高，后者进入中枢神经系统，在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变，血清胆红素〉342umol/L（20mg/dl）就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸肌张力过低或过高，嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。本病多由于新生儿溶血病所致（母
关于核黄疸的鉴别诊断介绍
1.核黄疸前期：黄疸渐加深，反应差、嗜睡、吸奶无力或拒奶，未结合胆红素增高〉256．5umol/L（15mg/dl）。 2.核黄疸第一期（警告期）：与核黄疸前期症状相同，但严重得多，未结合胆红素〉427．5umol/L（〉25mg/dl）。 3.核黄疸第二期（痉挛期）：呻吟、尖叫、凝视、眼球
关于核黄疸的疾病治疗介绍
一、治疗原则 1.降低血清未结合胆红素。 2.热量及液体供给。 3.避免使用与胆红素竞争葡萄糖醛山转移梅或白蛋白结合位点的药物。 4.光疗。 5.换血疗法。 6.加强护理，预防并发症。 二、用药原则 1.核黄疸早期以降低血清未结合胆红素为主，可静脉补液供给热量，另静滴白蛋白或血浆
关于黄疸检查的基本信息介绍
黄疸检查是新生儿出生后出现的生理性黄疸的检查，生理性黄疸是新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17-51μmol/L(1-3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上，临床上出现黄疸而无其它症状，1-2周内消退。生理性黄疸的血清胆红互足月儿不超过204μmol/L(12mg
关于母乳性黄疸的基本信息介绍
母乳喂养的婴儿在生后4～7天出现黄疸，2～4周达高峰（血清胆红素可超过256.6～342.0μmol/L），一般状况良好，无溶血或贫血表现。黄疸一般持续3～4周，第2个月逐渐消退，少数可延至10周才退尽。黄疸期间若停喂母乳3～4天，黄疸明显减轻，胆红素下降≥50%，若再以母乳喂养，黄疸不一定再出
关于病理性黄疸的基本信息介绍
有病理性黄疸时应引起重视，因为它常是疾病的一种表现，应寻找病因。此外未结合胆红素浓度达到一定程度时，会通过血脑屏障损害脑细胞(常称核黄疸)，引起死亡或有脑性瘫痪、智能障碍等后遗症。所以一旦怀疑婴幼儿有病理性黄疸，应立即就诊。
关于体质性黄疸的基本信息介绍
体质性黄疸是先天性肝细胞对胆红素的摄取、结合或排泄障碍所致的慢性黄疸，主要表现长期持续性或波动性黄疸、轻微或无症状和肝功能多正常。体质性黄疸又名体质性高胆红素血症和遗传性高胆红素血症。临床甚少见。
关于婴幼儿病理性黄疸的基本信息介绍
(1)黄疸出现得早，生后24小时内即出黄疸； (2)黄疸程度重，呈金黄色或黄疸遍及全身，手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于12～15毫克/公升； (3)黄疸持久，出生2—3周后黄疸仍持续不退甚至加深，或减轻后又加深； (4)伴有贫血或大便颜色变淡者； (5)有体温不正常、食欲不佳
重症黄疸肝炎的基本信息介绍
重症肝炎的范围包括黄疸型肝炎中的急性或亚急性肝坏死、慢性肝炎并发肝细胞大块坏死。在中医属急黄的范围。初起可有恶寒、发热、疲乏、纳差、呕吐，随即出现全身黄染，并逐渐加深，甚至涕、泪、汗、唾及小便均黄如柏汁，高热烦渴，胸满腹胀，衄血，便血，肌肤出现斑疹，烦躁不安，甚至神昏谵语，舌质红绛，苔黄腻，脉弦
关于核小RNA的基本信息介绍
细胞内有核小RNA(small nuclearRNA,snRNA)。它是真核生物转录后加工过程中RNA剪接体（spliceosome）的主要成分,参与mRNA前体的加工过程。其长度在哺乳动物中约为100-215个核苷酸,共分为7类,由于含U丰富,故编号为U1~U7。snRNA只存在于细胞核中,其
关于核因子κB的基本信息介绍
核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）蛋白最早由David Baltimore发现，该蛋白家族可以选择性的结合在B细胞κ-轻链增强子上调控许多基因的表达。在几乎所有的动物细胞中都能发现NF-κB，它们参与细胞对外界刺激的响应，如细胞因子、辐射、重金属、病毒等。在细
关于基底核钙化的基本信息介绍
基底核钙化症即特发性基底核钙化又称Fahr病，由多种原因引起两侧对称性基底核钙化称为两侧对称性基底核钙化综合征或Fahr综合征。苍白球与尾状核钙化多见于高龄，正常人亦可出现，40岁以后出现钙斑者多考虑生理性，无临床意义，但若早年头颅X线就发现基底核钙化应视为异常。除基底核钙化，尚有小脑钙化。基底
简述核黄疸的临床表现
1.黄疸进行性加重，未结合胆红素〉256．5umol/L（15mg/dl）。 2.嗜睡、拒奶、反应差、呻吟、尖叫，病情进一步加重者凝视、眼球震颤、头向后仰、角弓反张、抽搐、呼吸不规则，出现病理性呼吸。 3.病情严重者虽经抢救，但往往有后遗症如抽搐、听觉障碍、智力低下等。
关于黄疸的检查方式介绍
1.实验室检查 出现黄疸时，应检查血清总胆红素和直接胆红素，以区别胆红素升高的类型，另外检查尿胆红素、尿胆原以及肝功能也是必不可少的。 （1）间接胆红素升高为主的黄疸 主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%。 除上述检查外，还应进行一些有关溶血性疾病的
关于核性白内障的基本信息介绍
较皮质性白内障少见，约占20%。此型发病较早，一般40岁左右开始，进展缓慢，常需数年至数十年。混浊始于胚胎核或成人核，直至到成人核完全混浊。早期晶状体核呈黄色，周边部透明，视力不受影响。随着晶状体核密度增加，屈光力增强，视力明显下降，其颜色也逐渐变成棕黄色或棕黑色。 （1）开始于胎儿核者较多见
关于亲核取代反应的基本信息介绍
亲核取代反应(Nucleophilic substitution)指带有负电或弱负电的亲核体攻击(或撞击)并取代靶分子上带正电或部分正电荷的碳核的反应。包括两种反应：单分子亲核取代反应(SN1)和双分子亲核取代反应(SN2) [1] 。在反应过程中，取代基团提供形成新键的一对电子，而被取代的基团
关于黄疸的伴随症状的介绍
（1）黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。 （2）黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病；右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症，提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎
关于黄疸的防治的信息介绍
胆红素的代谢与EHC有着密切的关系，尤其表现为新生儿黄疸。由于新生儿胆红素的EHC发育不成熟以及新生儿葡萄糖醛酸转移酶活性低下，容易导致高胆红素血症。因此，对于新生儿病理性黄疸，一方面要利用胆红素的EHC加强排泄，减少重吸收，另一方面要加强肝细胞的转运。文献报道，采用双歧杆菌制剂增加胆红素的排泄
急性黄疸型肝炎的基本信息介绍
急性黄疸型肝炎是急性肝炎的一个临床分型，根据急性肝炎患者有无黄疸表现及血清胆红素是否升高，将急性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。急性黄疸型肝炎是基于临床症状的诊断而不是病因诊断。甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒均可引起此型肝炎，最常见于甲型病毒性肝炎，其次为戊型病毒性肝炎。
关于生理性黄疸的基本介绍
是婴幼儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上临床上出现黄疸而无其它症状，1～2周内消退。生理性黄疸的血清胆红素足月儿不超过204μmol/L（12mg/dl）早产儿不超过255μmol /L（15mg/dl）
关于黄疸性肝炎的基本介绍
从患者开始有症状到出现黄疸这段时间，约为数日至2周。起病 时患者常感畏寒、发热，体温38℃左右，少数患者可持续高热数日。更为突出的症 状是全身疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐，尤其厌恶油腻食物，上腹部堵胀满闷 ，尿黄似浓茶水，大便较稀或便秘。
关于黄疸实验诊断的基本介绍
黄疸实验诊断是指通过实验室检查对黄疸发生的原因进行诊断，实验室检查包括血清学、尿液、粪便及免疫学检查等。黄疸是由于血清胆红素升高导致的一种常见的症状与体征，其发生原因多样，通过实验室诊断有助于鉴别病因。
关于黄疸的基本内容介绍
黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时
关于真核基因组的基本信息介绍
真核基因组：由真核基因编码的以及感染真核生物的DNA和RNA病毒编码的基因组。 真核生物的基因组一般比较庞大，例如人的单倍体基因组由3×106 bp碱基组成，按1000个碱基编码一种蛋白质计，理论上可有300万个基因。但实际上，人细胞中所含基因总数大概会超过10万个。这就说明在人细胞基因组中有
关于酰胺三嗪核甙的基本信息介绍
酰胺三嗪核甙是一个化学名词。 药理与应： 为广谱抗病毒药，能抑制肌苷酸-5-磷酸脱氢酶，阻断肌苷酸转化为鸟苷酸，从而抑制病毒的RNA和DNA合成，对DNA病毒和RNA病毒均有抑制复制作用。用于防治流感、副流感、甲、乙、丙型肝炎、麻疹、腮腺炎、水痘、单纯疱疹、带状疱疹、病毒性眼角膜炎、疱疹性口
关于真核基因组的基本信息介绍
真核基因组由一条或多条线性DNA染色体组成。组成真核生物基因组的染色体的数量差异很大，杰克跳线蚂蚁和无性线虫的基因组每个只有一对染色体 [6]，而蕨类物种有720对染色体 [7]。人类细胞具有22对常染色体和1对性染色体。 除了细胞核中的染色体外，真核生物的细胞器如叶绿体和线粒体都有自己的DN
关于重症黄疸肝炎的基本症状介绍
1、尿黄如茶 黄疸型肝炎患者都有尿黄的症状。初起尿色淡黄，逐日加深，浓如茶色或豆油状；继而皮肤及巩膜发黄。尿色加深的原因是由于肝炎病毒导致肝细胞破坏，影响胆红素的代谢，使胆红素进入血液增多导致。 2、肝区疼痛 名为黄疸型肝炎，一定会使肝脏受损。疼痛的位置为右上腹。出现肝区疼痛这种黄疸型肝炎
关于肝细胞性黄疸的特征介绍
因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和（或）肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。特征： （1）皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒； （2）血中非结合和结合胆红素
关于母乳性黄疸的诊断标准介绍
1.病史 根据黄疸出现时间，单纯母乳喂养史，生长发育良好，无其他任何异常临床表现。 2.检查 血清胆红素水平升高，以间接胆红素为主，其他检查均正常。 3.诊断性停母乳喂养 由于新生儿黄疸原因十分复杂，要排除所有的病因十分困难，对一般情况良好，高度怀疑为母乳性黄疸的患儿，临床上常予停止哺