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血管性认知障碍动物模型神经行为学评价方法工作记...

血管性认知障碍动物模型神经行为学评价方法-工作记忆评价方法血管性认知障碍(vascular cognitive impairment VCI)自1993年首次提出后,已经成为近20 y来社会关注的焦点,也是神经科学领域研究的热点。VCI的发病率呈逐年上升趋势,其发病率仅次于Alzheimer病(Alzheimer disease}AD),是引起老年期痴呆、导致老年生活质量下降的重要因素之一。虽然VCI的临床研究取得了一定进展,但是VCI的发病机制及病理生理变化仍然不明确,因此迫切的需要更多的基础研究为VCI的预警诊治提供理论依据。临床研究与基础研究最大的区别就是临床研究可以通过MMSE, Moca等各类量表来直接反应患者的认知状况,而对动物认知障碍的认定只能通过各类评价工具来完成。但是,文献报道的认知评价工具及其应用各种各样,所以我们分析了近年来文献常用的评价方法及其应用,总结出口前常见的对实验动物认知功能的评价主要......阅读全文

血管性认知障碍动物模型神经行为学评价方法-工作记...

血管性认知障碍动物模型神经行为学评价方法-工作记忆评价方法血管性认知障碍(vascular cognitive impairment VCI)自1993年首次提出后,已经成为近20 y来社会关注的焦点,也是神经科学领域研究的热点。VCI的发病率呈逐年上升趋势,其发病率仅次于Alzheimer病(

血管性认知障碍动物模型神经行为学评价方法-参考记...

血管性认知障碍动物模型神经行为学评价方法-参考记忆篇血管性认知障碍(vascular cognitive impairment VCI)自1993年首次提出后,已经成为近20 y来社会关注的焦点,也是神经科学领域研究的热点。VCI的发病率呈逐年上升趋势,其发病率仅次于Alzheimer病(Alz

自身免疫疾病药物评价动物模型的应用

  今天为大家带来了百奥赛图自主开发的一系列细胞因子/细胞因子受体人源化小鼠。以这些人源化小鼠为基础建立的多种自身免疫疾病模型(银屑病、AD、哮喘等),助力人源细胞因子抗体药物药效学评价,加速自身免疫疾病药物的研发。   基于 B-hIL17A 小鼠的银屑病模型   IMQ乳膏(QD×8

老年性痴呆的动物模型及评价

第一节 老年痴呆的定义阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s disease,AD),又称老年性痴呆,是一种与衰老相关,以认知功能下降为特征的渐进性脑退行性疾病或综合症。病人整个大脑弥散性萎缩并出现明显的病 理组织学改变——老年斑(senile plaque, SP)(或神经炎性斑,neuritic

自身免疫疾病药物评价动物模型的应用(一)

今天为大家带来了百奥赛图自主开发的一系列细胞因子/细胞因子受体人源化小鼠。以这些人源化小鼠为基础建立的多种自身免疫疾病模型(银屑病、AD、哮喘等),助力人源细胞因子抗体药物药效学评价,加速自身免疫疾病药物的研发。 基于 B-hIL17A 小鼠的银屑病模型 IMQ乳膏(QD×8)涂抹在B-hIL17A

老年性痴呆的动物模型及评价

  第一节 老年痴呆的定义   阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s disease,AD),又称老年性痴呆,是一种与衰老相关,以认知功能下降为特征的渐进性脑退行性疾病或综合症。病人整个大脑弥散性萎缩并出现明显的病 理组织学改变——老年斑(senile plaque, SP)(或神经炎性斑,ne

老年性痴呆的动物模型及评价

  第一节 老年痴呆的定义   阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s disease,AD),又称老年性痴呆,是一种与衰老相关,以认知功能下降为特征的渐进性脑退行性疾病或综合症。病人整个大脑弥散性萎缩并出现明显的病 理组织学改变——老年斑(senile plaque, SP)(或神经炎性斑,ne

自身免疫疾病药物评价动物模型的应用(二)

基于 B-hIL4/hIL4RA 小鼠的AD模型第0天,OXZ作用于小鼠背侧和耳侧皮肤,第7-26天,对同一部位皮肤进行10次刺激。抗人IL4RA抗体(in house)于第6-23天进行腹腔注射,每周2次。(n=5)抗人IL4RA抗体的体内疗效 抗人 IL4RA 抗体在 B-hIL4/hIL4

老年性痴呆的动物模型及评价(六)

五、多重复制AD模型多重复制AD模型,是在现有模型的基础上,利用综合两种或两种以上模型方法获得的一种复合模型。这类模型可以综合获得各种已有模型特点,符合AD的多因素 发病机制。目前已有的动物模型有,将Aβ(1~40或25~35)和小剂量的IBO共同注入大鼠海马,2周后除出现神经元大量丢失外,注射点附

老年性痴呆的动物模型及评价(二)

三、神经递质改变AD脑组织中发现的第一个神经递质异常是乙酰胆碱(Ach),合成和降解Ach的酶活性发生改变[3]。因此,AD内侧隔核和基底前脑胆碱能神经元的数量与质量都发生变化。然而,在这些递质缺乏的同时,很快伴随着其他递质神经元的减少或丧失,包括谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、生长抑素