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关于链霉素的毒性反应的介绍

1)急性毒性反应:麻木、头晕、耳聋等为多见,多在用药后10天内出现,最短者于注射后20分钟内出现麻木,持续1~6小时,重者可延续24小时尚不消失。亦有发生口周麻木、头晕、运动失调、头痛、乏力、呕吐、颜面潮红,严重者亦有发生大汗、呼吸困难、痉挛不易与过敏性休克区分者。但急性反应多见累积或渐次加重现象,部分病例仅在开始注射时出现反应,以后即消失。链霉素的急性反应一般认为与其所含杂质有关。 2)慢性毒性反应:①第八对颅神经损害;a)耳前庭系损害,主要表现眩晕、头痛、经常指误等。以后出现运动性共济失调等;b)耳蜗系损害:一般发生较迟,常在用药数月后或停药以后发生。其主要症状是耳鸣和耳聋。②对局部的刺激:肌注局部疼痛、肿胀、无菌性脓肿等,鞘内注射可引起发热、苍白、激动、胃纳减退、抽搐、休克,严重者可导致死亡等。③对肾脏的损害:链霉素对肾脏的损害较轻,表现为蛋白尿和管型尿,部分出现肾功能暂时减退,停药后可恢复,严重的永久性肾损害并不多......阅读全文

关于链霉素的毒性反应的介绍

  1)急性毒性反应:麻木、头晕、耳聋等为多见,多在用药后10天内出现,最短者于注射后20分钟内出现麻木,持续1~6小时,重者可延续24小时尚不消失。亦有发生口周麻木、头晕、运动失调、头痛、乏力、呕吐、颜面潮红,严重者亦有发生大汗、呼吸困难、痉挛不易与过敏性休克区分者。但急性反应多见累积或渐次加重现

关于链霉素的用法的介绍

  链霉素的用法如下,用于肌肉注射,目前认为成人1天750毫克一次注射即可以达到治疗目的,过去的500毫克每天2次肌肉注射,它的疗效与一次肌肉注射是完全相同的。所以说,一次750毫克肌肉注射剂量少了250毫克一天,因剂量减少而副反应也减少了。对个别病情严重的患者剂量可以增加甚至加倍,但持续应用时间不

关于链霉素的禁忌相关介绍

  (1)交叉过敏,对一种氨基糖苷类过敏的患者可能对其他氨基糖苷类也过敏。有链霉素过敏病史者禁用。  (2)链霉素可穿过胎盘,在脐带血中达到的浓度约与母血中相近,据报道链霉素曾引致人类胎儿听力损害。妊娠妇女必须充分权衡利弊。  (3)老年患者应用氨基糖苷类后可产生各种毒性反应,因此在氨基糖苷类疗程中

链霉素的过敏反应相关介绍

  链霉素与双氢链霉素均可和血清蛋白质结合形成全抗原,但所产生的抗体不同,因此无交叉反应,对链霉素过敏者可用双氢链霉素。然而有对二者均过敏史,颇须注意。过敏反应包括:皮疹(0.3%~11%),可表现为斑丘疹、荨麻疹、红斑、麻疹样皮疹、猩红热样皮疹、天疱疮样皮疹、湿疹样皮疹、紫癜及血管神经性水肿等皮肤

链霉素的相关介绍

  链霉素(streptomycin)是一种氨基糖苷类抗生素。 1943年美国加州大学伯克利分校博士、罗格斯大学教授赛尔曼·A·瓦克斯曼从链霉菌中析离得到 [1-2] ,是继青霉素后第二个生产并用于临床的抗生素,瓦克斯曼也因此获得1952年诺贝尔生理学或医学奖 [1] 。它的抗结核杆菌的特效作用,开

关于细胞毒性的应用介绍

  有研究显示化学物质体外细胞毒性与其引起的动物死亡率及人体死亡的血药浓度之间都存在良好的相关性。化学物质产生的损伤和死亡,最终可表现为细胞水平上的改变,由此推测体外细胞毒性可以预测体内急性毒性。从早期研究至今已有50多年,可预测体内急性毒性的体外系统得到发展。体外细胞毒性和急性毒性之间的定量研究主

关于细胞毒性的分类介绍

  细胞毒性是化学物质(药物)作用于细胞基本结构和/或生理过程,如细胞膜或细胞骨架结构,细胞的新陈代谢过程,细胞组分或产物的合成、降解或释放,离子调控及细胞分裂等过程,导致细胞存活、增殖和/或功能的紊乱,所引发的不良反应。按作用机制可分3种类型:  ①基本细胞毒性,涉及一种或多种上述结构或功能的改变

关于细胞毒性的相关介绍

  细胞毒性(cytotoxic)是由细胞或化学物质引起的单纯细胞杀伤事件,不依赖于凋亡或坏死的细胞死亡机理。有时需要进行特定物质细胞毒性的检测,比如药物筛选。  细胞毒性是由细胞或化学物质引起的单纯细胞杀伤事件,不依赖于凋亡或坏死的细胞死亡机理。有时需要进行特定物质细胞毒性的检测,比如药物筛选。 

链霉素的生产方法的介绍

  分为两大步骤:  ①菌种发酵,将冷干管或沙土管保存的链霉菌孢子接种到斜面培养基上,于27℃下培养7天。待斜面长满孢子后,制成悬浮液接入装有培养基的摇瓶中,于27℃下培养45~48小时待菌丝生长旺盛后,取若干个摇瓶,合并其中的培养液将其接种于种子罐内已灭菌的培养基中,通入无菌空气搅拌,在罐温27℃

关于链霉素的药理作用说明

  链霉链霉素是一种氨基糖苷类药。其作用机制是作用于细菌体内的核糖体,抑制细菌蛋白质合成,并破坏细菌细胞膜的完整性。敏感菌具有氧依赖性抗生素跨膜转运系统,链霉素可首先经被动扩散通过细胞外膜孔蛋白,然后经此转运系统通过细胞膜进入细胞内,并不可逆地结合到分离的核糖体30S亚基上,导致A位的破坏,进而: