自噬信号通路研究背景
2016年诺贝尔生理学或医学奖的自噬是一种动态细胞循环系统，导致大量细胞质内容物的自噬溶酶体降解、异常蛋白质聚集以及过量或受损的细胞器。自噬诱导的关键调节因子是mTOR激酶，它激活了抑制自噬的mTOR（Akt和MAPK信号），而mTOR的负调节（AMPK和p53信号）促进了自噬。ULK与酵母Atg1的作用相似，作用于mTOR复合体的下游。ULK与Atg13和支架蛋白FIP200形成一个大的复合物。诱导自噬需要含有hVps34、Beclin-1（酵母Atg6的哺乳动物同源物）、p150（酵母Vps15的哺乳动物同源物）和Atg14样蛋白（Atg14L或Barkor）或紫外线辐射抗性相关基因（UVRAG）的III类PI3K复合物。Rubicon抑制PI3K III类脂质激酶活性，并对抗PI3K III类活性增强剂Atg14L的作用。Atg基因通过Atg12-Atg5和LC3-II（Atg8-II）复合物控制自噬体的形成。Atg12在......阅读全文
自噬信号通路研究背景
2016年诺贝尔生理学或医学奖的自噬是一种动态细胞循环系统，导致大量细胞质内容物的自噬溶酶体降解、异常蛋白质聚集以及过量或受损的细胞器。自噬诱导的关键调节因子是mTOR激酶，它激活了抑制自噬的mTOR（Akt和MAPK信号），而mTOR的负调节（AMPK和p53信号）促进了自噬。ULK与酵母Atg1
自噬信号通路相关--MTOR
雷帕霉素（mTOR）的哺乳动物靶标，也称为雷帕霉素和FK506结合蛋白12-雷帕霉素相关蛋白1（FRAP1）的机制靶标，是人类中由MTOR基因编码的激酶。 mTOR是蛋白激酶的磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶家族的成员。 mTOR与其他蛋白质结合，并作为两种不同蛋白质复合物的核心成分，mTOR复合物1和m
自噬信号通路相关--MYCN
这个基因是myc家族的一员，编码一个具有基本螺旋-环-螺旋（bhlh）结构域的蛋白质。这种蛋白位于细胞核内，必须与另一种bhlh蛋白二聚以结合DNA。这种基因的扩增与多种肿瘤有关，尤其是神经母细胞瘤。该基因有多种编码不同亚型的选择性剪接转录变体。This gene is a member of th
自噬信号通路相关--PARP1
聚[ADP-核糖]聚合酶1（PARP-1）也称为NAD + ADP-核糖基转移酶1或聚[ADP-核糖]合酶1是人类中由PARP1基因编码的酶。 它是PARP家族的酶之一。 PARP1的工作原理： · 通过聚ADP-核糖基化修饰核蛋白。 · 与BRCA一起发挥作用于双链; PARP家庭的成员以单股行事
自噬信号通路相关--KMT2A
该基因编码一个转录辅激活子，在早期发育和造血过程中起到调节基因表达的重要作用。编码蛋白包含多个保守功能域。其中一个域，即集合域，负责其组蛋白H3赖氨酸4（H3K4）甲基转移酶活性，介导与表观遗传转录激活相关的染色质修饰。这种蛋白由酶Taspase 1加工成两个片段，MLL-C和MLL-N。这些片段重
EGFR信号通路研究背景
EGF（表皮生长因子）是EGF蛋白质家族的创始成员，该家族还包括双调蛋白（AREG）、β-乙酰球蛋白（BTC）、表调节素（EPR）、HB-EGF、神经调节蛋白等。表皮生长因子家族成员具有高度相似的结构和功能特征。它们至少有一个共同的结构基序，即EGF结构域，由六个保守的半胱氨酸残基组成，形成三个二硫
VEGF信号通路研究背景
血管内皮生长因子（VEGF）是一个刺激新血管生长的生长因子亚家族。血管内皮生长因子是重要的信号蛋白，参与血管生成（胚胎循环系统的从头形成）和血管生成（先存血管的血管生长）。VEGF-A是血管内皮生长因子家族的第一个成员，也包括VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盘生长因子（PlGF）。在发现
TNF信号通路研究背景
肿瘤坏死因子（TNF）超家族的细胞因子激活细胞存活、死亡和分化的信号通路。肿瘤坏死因子超家族成员通过配体介导的三聚体作用，导致多个细胞内适配器的募集，以激活多种信号转导途径。含有Fas相关死亡结构域（FADD）和TNFR相关死亡结构域（TRADD）等适配器的死亡结构域（DD）的募集可导致诱导细胞凋亡
AKT信号通路研究背景
Akt通路或PI3K-Akt通路参与基本的细胞过程，包括蛋白质合成、增殖和存活。AKT也在血管生成和代谢中发挥调节作用。AKT途径被诱导PI3K的因子激活，PI3K反过来激活mTOR途径。AKT信号通路在许多细胞生存途径中起着重要的调节作用，主要是作为凋亡抑制剂。AKT信号转导与多种癌症有关，是抗癌
AMPK信号通路研究背景
AMPK信号通路是一种燃料传感器和调节器，促进各种组织中ATP的产生并抑制ATP的消耗途径。AMPK是一种异三聚体复合物，由催化α亚单位和调节β和γ亚单位组成。该激酶在应对耗尽细胞ATP供应的应激时被激活，如低血糖、缺氧、缺血和热休克。AMP与γ亚单位的结合变构激活复合物，使其成为其主要上游AMPK