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关于毒性弥漫性甲状腺肿的检查介绍

1、血总甲状腺素(总T4)测定 在估计患者甲状腺激素结合球蛋白(TBG)正常情况下,T4的增高(超过12ng/dl)提示甲亢。如怀疑TBG可能有异常,则应测定I125-T3结合比值(正常时为0.99±0.1,甲亢时为0.74±0.12)并乘以T4数值,以纠正TBG的异常,计算出游离甲状腺指数(FT4I),本病患者结果增高。如正常,应争取作进一步检查。 2、血总T3 正常值100~150mg/dl,本病时增高,幅度常大于总T4。 3、反T3(rT3)的测定 血rT3正常均值为50ng.dl,甲亢时明显增高。 4、游离T4(FT4)和游离T3(FT3) FT4和FT3的测定结果不受前述TBG的影响,能较总T4和T3总的结果更正确地反映T4功能状态。正常值:FT4为10.3~25.7pmol/L,FT3为2.2~6.8pmol/L。甲亢患者结果明显高于正常高限。 5、甲状腺摄131碘率 如摄碘率增高,3小时大于2......阅读全文

关于毒性弥漫性甲状腺肿的检查介绍

  1、血总甲状腺素(总T4)测定  在估计患者甲状腺激素结合球蛋白(TBG)正常情况下,T4的增高(超过12ng/dl)提示甲亢。如怀疑TBG可能有异常,则应测定I125-T3结合比值(正常时为0.99±0.1,甲亢时为0.74±0.12)并乘以T4数值,以纠正TBG的异常,计算出游离甲状腺指数(

关于毒性弥漫性甲状腺肿的治疗介绍

  控制甲亢症群的基本方法为:抗甲状腺药物治疗、放射性核素碘治疗、手术治疗和介入栓塞治疗。四者中以抗甲状腺药物疗法方便、安全,应用广。碘剂仅用于危象和手术治疗前准备。β-受体阻滞药主要用作辅助治疗或手术前准备,也有单独用于治疗本病。  1、抗甲状腺药物治疗  本组药物有多种,以硫脲类为主。  2、放

毒性弥漫性甲状腺肿简介

  毒性弥漫性甲状腺肿是一种自身免疫性疾病,临床表现并不限于甲状腺,而是一种多系统的综合征,包括高代谢症候群、弥漫性甲状腺肿、眼征、皮损和甲状腺肢端病。由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大,故称为毒性弥漫性甲状腺肿,又称Graves病,亦有弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症、突眼性甲状腺肿、原发性甲状腺肿

毒性弥漫性甲状腺肿的临床表现

  1、神经系统症状  患者易激动,精神过敏,舌和二手平举向前伸出时有细震颤,多言多动失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等,有时出现幻觉,有躁狂者,但也有寡言抑郁者,患者腱反射活跃反射时间缩短。  2、高代谢综合征  患者怕热,多汗,皮肤、手掌、面、颈、腋下皮肤红润多汗。常有低热,发生危象时可出

关于细胞毒性的应用介绍

  有研究显示化学物质体外细胞毒性与其引起的动物死亡率及人体死亡的血药浓度之间都存在良好的相关性。化学物质产生的损伤和死亡,最终可表现为细胞水平上的改变,由此推测体外细胞毒性可以预测体内急性毒性。从早期研究至今已有50多年,可预测体内急性毒性的体外系统得到发展。体外细胞毒性和急性毒性之间的定量研究主

关于细胞毒性的分类介绍

  细胞毒性是化学物质(药物)作用于细胞基本结构和/或生理过程,如细胞膜或细胞骨架结构,细胞的新陈代谢过程,细胞组分或产物的合成、降解或释放,离子调控及细胞分裂等过程,导致细胞存活、增殖和/或功能的紊乱,所引发的不良反应。按作用机制可分3种类型:  ①基本细胞毒性,涉及一种或多种上述结构或功能的改变

关于细胞毒性的相关介绍

  细胞毒性(cytotoxic)是由细胞或化学物质引起的单纯细胞杀伤事件,不依赖于凋亡或坏死的细胞死亡机理。有时需要进行特定物质细胞毒性的检测,比如药物筛选。  细胞毒性是由细胞或化学物质引起的单纯细胞杀伤事件,不依赖于凋亡或坏死的细胞死亡机理。有时需要进行特定物质细胞毒性的检测,比如药物筛选。 

彩色多普勒对毒性甲状腺肿的超声价值

  诊断毒性甲状腺肿的重要检查是彩色多普勒超声,它对毒性甲状腺肿的定性及定量的评价及临床诊疗效果的追踪方面有很重要的意义,另外对毒性甲状腺肿的诊断及鉴别诊断也有特别的用途,现总结分析如下:   1 资料与方法   1.1 一般资料:我在2004年1月-2009年6月用我院的西门子亚当Acuson-X

关于弥漫性血管内凝血的诊断介绍

  DIC诊断的一般标准:  1.存在易致DIC的基础疾病  无论是国内,还是国外的诊断标准,是否存在基础疾病极为重要。若没有明确诱发DIC的基础疾病诊断应慎重。如感染、恶性肿瘤、大型手术或创伤、病理产科等。  2.有下列2项以上的临床表现  (1)严重或多发性出血倾向。  (2)不能用原发病解释的

关于γδT细胞的细胞毒性的介绍

  细胞毒性是γδT细胞的主要生物学效应,也是其发挥抗肿瘤作用的主要方式。TCRγδ能够识别在肿瘤细胞内积聚的异戊烯焦磷酸(IPP)和二甲基烯丙基焦磷酸,进而激活γδT细胞。激活的γδT细胞能够通过多种途径杀伤肿瘤细胞:   1、通过凋亡诱导蛋白配体途径Fas-FasL和相关凋亡诱导配体受体诱导肿瘤