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北京大学NatureMedicine发布程序性坏死新发现

来自北京大学的研究人员证实,CaMKII作为RIP3的底物介导了缺血及氧化应激介导的心肌程序性坏死(necroptosis)。这一研究发现发布在1月4日的《自然医学》(Nature Medicine)杂志上。 北京大学分子医学研究所所长肖瑞平(Rui-Ping Xiao)教授及张岩(Yan Zhang)博士是这篇论文的共同通讯作者。肖瑞平教授自80年代末开始研究心脏β肾上腺素受体亚型(β-AR)信号传导,20年科研求索之旅中,系统地研究了心肌细胞β-AR的信号转导机制及其生理学、病理学意义,取得了一系列重要成果。迄今已在国际一流学术刊物上发表论文100余篇,引用4500次以上。 在细胞的生命周期中,死亡是一个不可避免而又极其重要的环节。细胞死亡不仅是所有细胞的最终命运,而且它如同细胞分裂、增殖一样,在整个机体的生长、发育中也具有不可替代的作用。传统上,人们将细胞死亡分为坏死(即一种由剧烈损伤导致的细胞被动死亡)和凋亡(即......阅读全文

NIBS沈志荣、雷晓光Cell子刊发表程序性坏死研究新成果

  来自来自北京生命科学研究所(NIBS)的研究人员发现,天然产物Kongensin A作为一种非经典的HSP90抑制剂,可以阻断RIP3依赖性的程序性坏死(Necroptosis)。这项研究发布在1月28日的《细胞化学生物学》(Cell Chemical Biology)杂志上。  北京生命科学研

北京大学Nature Medicine发布程序性坏死新发现

  来自北京大学的研究人员证实,CaMKII作为RIP3的底物介导了缺血及氧化应激介导的心肌程序性坏死(necroptosis)。这一研究发现发布在1月4日的《自然医学》(Nature Medicine)杂志上。  北京大学分子医学研究所所长肖瑞平(Rui-Ping Xiao)教授及张岩(Yan Z

中国科学家1月参与发表多篇Nature文章

  1月中国学者参与的多项研究在Nature杂志及其重要子刊上发表,其中包括心肌细胞坏死新机制,炎症细胞造成神经修复障碍的新发现,以及天然免疫综述文章等。  首先北京大学分子医学研究所肖瑞平研究组发现受体相互作用蛋白3 (RIP3) 通过活化钙/钙调素依赖的蛋白激酶II (CaMKII)参与心脏缺血