NIBS沈志荣、雷晓光Cell子刊发表程序性坏死研究新成果
来自来自北京生命科学研究所（NIBS）的研究人员发现，天然产物Kongensin A作为一种非经典的HSP90抑制剂，可以阻断RIP3依赖性的程序性坏死（Necroptosis）。这项研究发布在1月28日的《细胞化学生物学》（Cell Chemical Biology）杂志上。 北京生命科学研究所（NIBS）代谢组学中心主任沈志荣(Zhirong Shen)博士与雷晓光（Xiaoguang Lei）研究员是这篇论文的共同通讯作者。 程序性坏死又称坏死性凋亡，是近来发现的一种由死亡受体介导的caspases非依赖性细胞死亡模式，通常在凋亡被抑制的情况下发生，具有坏死细胞的形态学特征。研究发现程序性坏死同细胞凋亡一样受细胞内信号分子的周密调节，激酶受体相互作用蛋白激酶1（RIP1）和相互作用蛋白激酶3(RIP3)是其关键的调控调控因子。 程序性坏死与炎症性病变、缺血性血脑血管病、神经退行性疾病等多种疾病的发生发展及肿瘤细胞......阅读全文
厦大韩家淮院士Nature子刊发表程序性坏死研究新发现
来自厦门大学、浙江大学、Baylor 医学院的研究人员证实，Ppm1b通过使Rip3去磷酸化调控了程序性坏死（necroptosis）。这一重要的研究发现发布在3月9日的《自然细胞生物学》（Nature Cell Biology）杂志上。 中科院院士、厦门大学生命科学学院韩家淮（Jiahuai
苏州大学PNAS细胞程序性坏死研究新成果
自苏州大学、北京生命科学研究所的研究人员在新研究中证实，1型单纯疱疹病毒 (herpes simplex virus1 ,HSV1)的ICP6蛋白通过直接激活RIP3/MLKL依赖性的细胞程序性坏死触动了抗病毒防御。这一重要的研究发现发表在10月14日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）杂志上。
北京大学Nature－Medicine发布程序性坏死新发现
来自北京大学的研究人员证实，CaMKII作为RIP3的底物介导了缺血及氧化应激介导的心肌程序性坏死（necroptosis）。这一研究发现发布在1月4日的《自然医学》（Nature Medicine）杂志上。 北京大学分子医学研究所所长肖瑞平（Rui-Ping Xiao）教授及张岩（Yan Z
北京大学Nature－Medicine发布程序性坏死新发现
来自北京大学的研究人员证实，CaMKII作为RIP3的底物介导了缺血及氧化应激介导的心肌程序性坏死（necroptosis）。这一研究发现发布在1月4日的《自然医学》（Nature Medicine）杂志上。 北京大学分子医学研究所所长肖瑞平（Rui-Ping Xiao）教授及张岩（Yan Z
NIBS王晓东、沈志荣PNAS发表程序性坏死研究新成果
来自北京生命科学研究所（NIBS）的研究人员在新研究证实，在程序性坏死（necroptosis）过程中细胞溶质热休克蛋白90（HSP90）和CDC37协同伴侣分子复合物是RIP3激活的必要条件。这一重要的研究发现发布在4月7日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 北京生命科学研究所所长，美国
分子细胞卓越中心发现功能性淀粉样蛋白纤维解聚酶抑制程序性细胞坏死
8月14日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心孙丽明研究组在《细胞研究》（Cell Research）上，在线发表了题为HSPA8 acts as an amyloidase to suppress necroptosis by inhibiting and reversing functional
NIBS沈志荣、雷晓光Cell子刊发表程序性坏死研究新成果
来自来自北京生命科学研究所（NIBS）的研究人员发现，天然产物Kongensin A作为一种非经典的HSP90抑制剂，可以阻断RIP3依赖性的程序性坏死（Necroptosis）。这项研究发布在1月28日的《细胞化学生物学》（Cell Chemical Biology）杂志上。 北京生命科学研
中国科学家1月参与发表多篇Nature文章
1月中国学者参与的多项研究在Nature杂志及其重要子刊上发表，其中包括心肌细胞坏死新机制，炎症细胞造成神经修复障碍的新发现，以及天然免疫综述文章等。 首先北京大学分子医学研究所肖瑞平研究组发现受体相互作用蛋白3 (RIP3) 通过活化钙/钙调素依赖的蛋白激酶II (CaMKII)参与心脏缺血
袁钧英发Cell综述－深度解析细胞坏死
来自哈佛医学院华人女科学家袁钧英教授，与另外一位学者发表了题为“SnapShot: Necroptosis”的综述性文章，重点论述了由RIPK1和RIPK3激酶介导的细胞坏死，指出抑制细胞坏死将能用于人类疾病的治疗。相关文章公布在7月11日Cell杂志上。 袁钧英教授是著名的华裔科学家，与施
Cell挑战原有观点：ESCRT样程序性细胞坏死
神经细胞凋亡是由MLKL介导的细胞膜破坏引起的程序性细胞死亡高度炎症形式。近期来自圣犹大儿童医院(St. Jude Children's Research Hospital)的研究人员提出了不同于传统观点的新发现，指出被称作ESCRT-III的蛋白能过修复质膜中的破裂而延缓或阻止坏死性凋
韩家淮院士Cell－Research亮点推荐程序性坏死重要成果
5月27日，厦门大学的韩家淮（Jiahuai Han）院士在Cell Research杂志上发表了一篇题为“Electrophysiologist shows a cation channel function of MLKL”，为我们亮点推荐了中国科学家近期发布的一项重要研究成果。 程序性坏
韩家淮教授最新JBC：细胞坏死关键因子
来自厦门大学生科院，浙江大学生科院等处的研究人员在之前的基础上，进一步揭示了细胞坏死关键因子：蛋白激酶RIP3的作用机制——RIP3-MLKL之间的相互作用在necrosomes形成过程中扮演了关键角色，这一点在人类和小鼠中均得到了证实。相关成果公布在JBC杂志上。 文章的通讯作者是厦门大
超分辨成像技术看清细胞“刽子手”的行刑过程
近日，中国科学院院士、厦门大学教授韩家淮和厦门大学副教授陈鑫团队借助单分子定位超分辨成像技术“随机光学重建显微镜（STORM）”，首次揭示了“坏死小体”在细胞中的组织结构特征及其对细胞死亡的决定作用，为人类相关疾病治疗干预提供了新思路。相关论文已在《自然·细胞生物学》上发表。超清成像技术让推论“眼见
王晓东实验室揭示神经髓鞘降解机制
髓鞘（myelin）是包绕在神经元轴突外部的多层膜组织，在中枢神经系统中由少突胶质细胞产生，在外周神经系统中由施旺氏细胞（Schwann cell）产生。其主要功能包括：保护轴突、通过绝缘作用使动作电位在轴突的传导加快、在神经损伤后调节轴突的再生。 髓鞘的降解发生在脱髓鞘性疾病和神经损伤中。在
顺铂神经毒性机制解密——由RIP3介导的坏死性凋亡所致
癌症在全球的发病率日益升高，化疗在恶性肿瘤治疗中不可或缺，顺铂又名顺氯氨铂，为目前常用的金属铂络合物，抗癌谱广，临床主要用于治疗头颈部鳞状细胞癌、卵巢癌、睾丸癌及膀胱、食管、肺等部位的上皮细胞癌，是当前相当有效的化疗药物之一，对肿瘤的放疗亦有增敏作用。 然而，在使用顺铂治疗的同时，也不可忽视顺
研究揭示细胞生死的关键调控因子RIP1激酶活性作用机制
6月2日，国际学术期刊《细胞死亡与分化》（Cell death and Differentiation）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院（人口健康领域）章海兵研究组的最新研究成果RIP1 kinase activity-dependent roles in embryonic develo
PRMT1调节的坏死和结肠癌免疫的分子机制
坏死性细胞死亡的特征是细胞肿胀、质膜破裂和细胞器破裂，这与凋亡和其他类型的细胞死亡不同。坏死曾经被认为是一种由物理化学应激引起的不受调节的细胞死亡，直到程序性坏死（称为坏死）被解开。坏死在坏死性癌症细胞死亡和肿瘤免疫逃逸中起着双刃剑的作用。癌症是如何通过免疫逃逸和肿瘤进展导致细胞坏死的，目前尚不
袁钧瑛院士Science发表程序性坏死研究新成果
来自哈佛医学院、麻省总医院等机构的研究人员证实，在肌萎缩侧索硬化症（ALS）中RIPK1通过促进炎症及坏死性凋亡（necroptosis，又称程序性坏死）介导了轴突退行性病变。这一重要的研究发现发布在8月5日的《科学》（Science）杂志上。 现任职于哈佛医学院和中科院上海有机化学研究所的袁
韩家淮，李勤喜Cell－Rep揭示致癌代谢物的致癌新机理
来自厦门大学生科院的研究人员发表了题为“2-HG Inhibits Necroptosis by Stimulating DNMT1-Dependent Hypermethylation of the RIP3 Promoter”的文章，揭示了IDH1 R132突变体产生的致癌代谢物2-HG会促
Cell－Res聚焦坏死性凋亡因子
来自厦门大学的研究人员在新研究中利用基因敲除小鼠证实，一种叫做Mlkl的蛋白在细胞坏死性凋亡(necroptosis)中发挥了至关重要的作用。这一研究发现在线发表在7月9日的《Cell Research》杂志上。 文章的通讯作者是厦门大学生科院韩家淮教授，韩家淮教授的研究重点是在先天性
细胞凋亡、非程序性和程序性细胞坏死的区别
区别点细胞凋亡非程序性细胞坏死程序性细胞坏死起因生理或病理性病理性变化或剧烈损伤死亡受体与肿瘤坏死因子结合，大多由于病毒侵染细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体破损破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状同左细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解同左细胞体积固缩变小肿胀变大同左凋亡小体有，被邻近细胞或巨噬细胞吞
NIBS王晓东院士Molecular－Cell封面文章发表凋亡新成果
北京生命科学研究所（NIBS）、北京大学的研究人员报告称，他们发现了一种小分子可保护电子传递链的完整性，阻断线粒体凋亡信号通路。这一研究被选作封面文章发布在7月21日的《分子细胞》（Molecular Cell）杂志上。 北京生命科学研究所所长、中国科学院外籍院士、美国科学院院士王晓东（Xia
四人成团、找到木块，“坏死小体”如何杀死细胞
“到细胞膜城下还有条河，怎么办？”MLKL分子们正着急着，突然看到河上有拼成的木块。四人以上一组，踩好四块以上木块组合成的木筏，就能有机会过河，来到细胞膜城下……不要以为这是游戏里设置的各种关卡通关，这是厦大科学家一项重要科研成果的漫画示意图。近日，中国科学院院士、厦门大学教授韩家淮和厦门大学副教授
生态环境中心石墨烯毒性机制研究取得进展
中国科学院生态环境研究中心环境化学与生态毒理学国家重点实验室刘思金研究组在石墨烯毒性机制研究方面取得重要进展。相关研究成果发表在美国化学会杂志ACS Nano（ACS Nano, 2013, DOI: 10.1021/nn402330b）上。 石墨烯优越的物理化学性质使其在多个
吴浩教授Cell文章细胞死亡机制新发现
淀粉样蛋白沉积物常被视为垃圾——阻塞细胞的有毒废物。在最新一期(7月20日)《细胞》(Cell)杂志的一篇论文中，研究人员证实至少有一种类型的淀粉样蛋白在生理信号中发挥了至关重要的作用。 领导这一研究的是康奈尔大学威尔医学院前结构生物学家、现任职波士顿儿童医院的吴浩(Hao Wu)教授和麻
Nature挑战传统认知，细胞坏死的调控
长期以来人们认为坏死性细胞死亡(necrotic cell death)只是由于感染或创伤对细胞造成严重压力所导致的一个被动的过程，而非是一种受到调控的机制。然而有越来越多的证据表明至少有一种形式的坏死是由一个称作坏死性凋亡(necroptosis)的细胞程序所介导。 在发表于11月2
厦大团队在《Nature》杂志发文!
2020年3月25日，细胞应激生物学国家重点实验室，厦门大学生命科学学院莫玮教授课题组和韩家淮院士课题组合作在Nature杂志上发表题为“Gut stem cell necroptosis by genome instability triggers bowel inflammation”的研究
eLife：王晓东解码雄性生殖系统衰老之谜
生命个体为什么会衰老？不同生物为什么衰老的速度不同？这是人类有思考以来不能回避的问题。佛曰人生苦，衰老七之二；庄子感夏虫，今生不语冰。古今中外，多少至圣贤哲，为生命的奇妙而赞叹；同时也为生命无奈的老去而感伤。 时光冉冉，转眼到了二十一世纪。我们了解了生命的遗传基础；生命活动的能量来源；和多种疾
细胞凋亡与细胞坏死以及细胞程序性死亡的区别
细胞凋亡（apoptosis），又称程序性细胞死亡（programmed cell death），是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序性的死亡。与细胞的坏死不同，细胞凋亡不是一种被动的过程，而是一种主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。它并不是病理条件下自体损伤的一种现
记韩家淮院士：让基础研究成为创新的源动力
韩家淮，中国科学院院士、厦门大学副校长、应激细胞生物学国家重点实验室主任，炎症反应的细胞信号转导网络与肿瘤的关系“973”项目首席科学家。 在近些年的研究中，两个重要科研成果奠定了韩家淮课题组在生物学界的地位：一是在世界上率先发现p38通路在炎症反应中起着极其重要的作用；二是第一个发现“RIP