Nature子刊：隐蔽在肿瘤血管中的新型癌细胞
UNC医学院的研究人员在黑色素瘤的血管中鉴定了一种此前未知的新癌细胞，这些癌细胞在肿瘤血管壁上伪装成非癌性内皮细胞。研究显示，新发现的黑色素瘤细胞能帮助肿瘤抵抗阻断血管生成的药物，相关论文发表在十月二十二日的Nature Communications杂志上。 “人们一直希望能够通过抗血管生成的药物，剥夺癌细胞的营养物质将其饿死。然而这些药物在临床上并没有我们想象的那么有效果，”文章的资深作者，助理教授Andrew C. Dudley说。“有好些因素可以使这些药物无效，而我们新发现的癌细胞就是其中之一。” 目前，干扰肿瘤血管形成的药物大多以VEGF（血管内皮细胞生长因子）为靶标。对于肿瘤血管壁上的非癌性内皮细胞来说，VEGF是重要信号通路的一部分。有研究显示，肿瘤能通过多种复杂机制对抗血管生成疗法（尤其是靶标VEGF的药物）进行抵抗。 Dudley和研究生James Dunleavey发现，新发现的黑色素瘤细胞在耐药性肿......阅读全文
Molecular－cell：关键突变导致癌细胞代谢“重连”促进药物抵抗
最近，来自艾默里大学的科学家发现在许多黑色素瘤中存在一个重要基因突变能够使癌细胞的代谢重新连线，使癌细胞的生长依赖于一种参与酮体生成的催化酶，这一发现为解决黑色素瘤细胞对靶向药物的抵抗，开发新的替代药物提供了深入见解，同时也部分解释了为什么这一突变在黑色素瘤细胞中频发。近日，相关研究结果发表在国
Nature：科学家深入解析淋巴结如何帮助癌细胞发生扩散？
几十年来，临床医生已经清楚知晓，多种类型的癌细胞在通过血液扩散到远端器官之前，会首先扩散到淋巴结中，近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自西南医学中心等机构的科学家们就解释了其中的原因，同时研究人员还提供了开发抑制癌症扩散的疗法的新型靶点。图片来源： UT Southweste
cell－death－－disease:－黑色素瘤抗坏死效应分子机制
RIPK1与RIPK3被发现是参与细胞坏死性凋亡的关键成员，在caspase家族活性被抑制的情况下，RIPK1激活后能够与下游的RIPK3结合形成坏死小体，帮助RIPK3激活（磷酸化）。磷酸化后的RIPK3再次将MLKL磷酸化，磷酸化后的MLKL能够在细胞膜内侧自聚合形成寡聚体，最终导致细胞坏死
Nature子刊：隐蔽在肿瘤血管中的新型癌细胞
UNC医学院的研究人员在黑色素瘤的血管中鉴定了一种此前未知的新癌细胞，这些癌细胞在肿瘤血管壁上伪装成非癌性内皮细胞。研究显示，新发现的黑色素瘤细胞能帮助肿瘤抵抗阻断血管生成的药物，相关论文发表在十月二十二日的Nature Communications杂志上。 “人们一直希望能够通过抗血管生成的
新型显微技术或有望快速高效地检测转移性的黑色素瘤
目前，研究者在抵御皮肤癌上或许获得了新的武器，很多年来，研究人员一直在对尺寸和颜色均一的样本进行研究，这就使得他们能够通过常规的方法来对皮肤癌进行检测，但皮肤癌并不总是以相同的形状和色彩呈现，其往往表现为不规则形状以及暗色，这就使得研究人员很难调查皮肤癌发生的机制。 近日，一项刊登在国际杂志T
肿瘤转移？那是因为你吃多了“他”！
在一项新的研究中，来自美国德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现某些黑色素瘤细胞更可能在体内扩散的原因。这一发现开辟了一种潜在的新治疗途径，并且可能用于帮助减少从3期黑色素瘤进展为更加致命的4期黑色素瘤的患者比例。相关研究结果近期发表在Nature期刊上，论文标题为“Metabolic hete
外泌体准确检测黑色素瘤－为癌症免疫治疗提供可能
“这是一个巨大的惊喜，我们没有想到会在血液外泌体中发现如此多的黑色素瘤癌细胞标记，”Hubert Girault解释说，他是EPFL Valais Wallis物理和分析电化学实验室的负责人。Girault教授和他的团队几乎是偶然发现的。他们的研究结果发表在《Chem》杂志上，提供了对癌细胞
黑色素瘤病人抵抗BRAF抑制剂新机制
在过去十年中，靶向药物的开发显著提高了黑色素瘤病人的生存率，但由于这些治疗方法并不能杀死所有肿瘤细胞，癌症复发的情况比较常见，而存活下来的癌细胞会适应治疗药物并产生抗性。最近，来自美国moffitt癌症中心的研究人员进行了相关研究发现了导致黑色素瘤细胞抵抗靶向BRAF的抑制剂药物的新分子机制，并
澳大利亚科学家发现治疗黑色素瘤新方法
根据位于悉尼的世纪研究所(Centenary Institute)(www.centenary.org.au)和悉尼大学(The University of Sydney)的最新研究，澳大利亚的科研人员认为可以通过切断其食物来源治疗黑色素瘤——通过饿死癌细胞以控制黑色素瘤。 研究人员们
研究揭示皮肤癌的脑转移机制
以色列等国研究人员日前在美国《临床检查杂志·观察》上发表论文说，他们发现了黑色素瘤这种皮肤癌转移到大脑的机制，并相应找到了抑制癌转移的方法。 据介绍，约90%的黑色素瘤患者会在晚期发生脑转移。但大脑是一个受较好保护的器官，血脑屏障通常可以阻止有害物质进入大脑。医学界一直在探索皮肤癌脑转移的原因。
研究人员发现治疗黑色素瘤的新靶点
恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。皮肤黑素瘤表现为色素性皮损在数月或数年中发生明显改变。虽其发病率低，但其恶性度高，转移发生早，死亡率高，因此早期诊断、早期治疗很重要。 澳大利亚百年研究所日前发表公报说，该研究所主导的一项研究发现影响黑色素瘤转移的新靶点，有助于加深对黑色素瘤扩散
Cell：揭示转移性黑色素瘤患者为何对免疫疗法没有反应
近日，一项刊登在国际杂志Cell上的研究报告中，来自特拉维夫大学的研究人员通过研究解释了为何超过一半的转移性黑色素瘤患者对癌症免疫疗法没有反应，文章中，研究人员利用蛋白质组学技术（蛋白质图谱绘制）回答了目前他们迫切想要知道的一个问题，即为何免疫疗法对黑色素瘤患者有很大帮助，但对60%的转移性黑色
Nature：黑色素瘤治疗新进展，减少乳酸有助减缓疾病发展
在电影《非诚勿扰2》中，李香山脚背上的一颗不起眼的痣悄然转变成了黑色素瘤，谈及自己的疾病，他说：“这不是病，这是命，我的命找我来了，我只能从命！” 得了黑色素瘤难道真的只能“认命”吗？ 近日，德克萨斯大学西南医学中心儿童医学研究所的研究人员发现了为什么某些黑色素瘤细胞更可能在体内扩散。此项研
帮助黑色素瘤转移的miRNA
在一项具有里程碑意义的研究中，以色列特拉维夫大学的研究人员揭开了黑色素瘤（最具侵袭性的皮肤癌）的转移机制。 在《Nature Cell Biology》杂志上发表的一篇论文中，科学家们发现，在扩散到其他器官之前，黑色素瘤会发送出含有microRNA分子的微小囊泡。这可诱导真皮的形 态变化，准备
怎样预防黑色素瘤？
尽量避免日光暴晒。夏天户外运动时穿防晒服，戴防晒帽和太阳镜，涂防晒霜。避免使用晒黑灯和晒黑床。 避免对原发性色素痣的长期慢性刺激。 原发色素痣发生慢性感染时，应积极治疗。 对原发色素痣应密切观察其大小、颜色、边界或形态的变化，一旦发现异常，应尽快就诊。
黑色素瘤:－“黑”诚勿扰
几年前著名导演冯小刚的一部喜剧电影《非诚勿扰2》让更多中国人认识了皮肤癌。片中由孙红雷饰演的角色因为患上了黑色素瘤这种“不治之症”而对生活放弃了希望。他拒绝积极的治疗，而是给自己办了场亲自参加的活人追悼会，还留下了风行一时的“见或不见”体。 概率相当于被雷劈死 然而就像片中葛优等人扮
癌细胞的“自述”
癌细胞的“自述”
癌细胞的概述
癌细胞是一种变异的细胞。是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限增殖、可转化和易转移三大特点，能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。癌细胞除了分裂失控外（能进行多极分裂），还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。 癌细胞难以消灭，但心肌几乎不受癌症影响。
癌细胞的类别
癌细胞有许多不同类别的，可根据它们起源的细胞类型来定义。上皮癌，常简称“癌”，这是由于大多数癌皆属此类，起源于身体内或外表面的上皮细胞。白血病，起源于负责产生新血细胞的组织，常见于骨髓。淋巴瘤和骨髓瘤，来源于免疫系统内的细胞。肉瘤，起源于结缔组织，包括脂肪、肌肉和骨骼。神经瘤，来源于大脑和脊髓细胞。
权威期刊：打开癌症转移的“黑盒子”
在许多癌症中，癌细胞的扩散才是最致命的威胁。人们往往可以通过手术、药物、化疗或者放疗成功治疗原发瘤，然而一旦癌症扩散到机体的其他器官就很难再进行遏制。科学家们一直在尝试阻断癌细胞的转移途径，但目前成效并不理想。 恶性黑色素瘤转移到大脑对于大多数患者来说相当于死刑判决。微转移是癌症扩散初期的标志
Cell反其道而行之：抓住癌症产生耐药性同时出现的“漏洞”
癌细胞的耐药性让人望洋兴叹，如果能发现耐药性癌细胞的弱点，那么就解决临床上的一大问题。 由荷兰癌症研究所的Rene Bernards领导的一个癌症研究小组发现其中的奥秘：产生耐药性黑色素瘤患者会出现获得性易感性，并且他们开发了一种新的治疗新方法，可以选择性地杀死抗药性癌细胞。 这一研究成果公
Nature：抗氧化剂不防癌，反促癌
德克萨斯大学西南医学中心儿童研究所(CRI)的一个科学家小组获得的一项发现表明，相比正常细胞，癌细胞从抗氧化剂中受益更多，由此对癌症患者服用膳食抗氧化剂提出了担忧。这些研究是在移植人类患者黑色素瘤细胞的特殊小鼠身上完成。以往的研究证实，人类黑色素瘤细胞在这些小鼠体内转移可以预测出它们在患者体内的
Nature：癌细胞不死之谜
癌症最可怕的特点之一就是在治疗后能够复发。对于许多类型的癌症，包括称之为黑色素瘤的皮肤癌，个体化药物能够在实验室中根除癌细胞，然而在患者体内却只生成局部的暂时的反应。长期以来癌症研究领域急待解析的一个问题就是：癌症是如何逃避药物治疗的? 来自博德研究所、达纳法伯癌症研究所和麻省总医院的研究
JCI：揭秘黑色素瘤对药物产生耐药性的新型图谱
名为BRAF抑制剂的药物对于黑色素瘤患者而言非常重要，该药物可以通过关闭刺激癌细胞生长的BRAF蛋白来间接抑制癌症发展挽救患者的生命；然而这种药物通常仅能有效使用1年甚至更短，科学家们在癌细胞中发现了可以产生耐药性的DNA突变，但他们并未找出这些遗传突变产生的原因。 近日，一篇发表于国际杂志J
皮肤癌转移到大脑机制首次破译
以色列特拉维夫大学研究人员首次破译了一种使皮肤癌转移到大脑的机制，并利用现有的治疗方法成功地抑制了60%到80%的扩散。研究结果发表在最新一期科学期刊《JCI洞察》上。 研究人员发现，在脑转移的黑色素瘤患者中，癌细胞会招募被称为星形细胞的细胞，星形细胞存在于脊髓和大脑中，负责大脑的动态平衡或维持
－免疫治疗能帮肿瘤病人到哪一步
美国前副总统卡特脑中晚期黑色素瘤,原本以为只有几周的存活时间,没想到经过免疫治疗和放疗4个月后,没有发现此前在他大脑中出现的黑色素瘤或新的癌细胞。这在医学界可谓重磅消息!医学专家表示,这正是免疫治疗目前为止最鲜活的成功案例。 免疫治疗利用自身人体免疫系统反击癌细胞 全国肿瘤登记中心2011年
免疫治疗能帮肿瘤病人到哪一步
美国前副总统卡特脑中晚期黑色素瘤,原本以为只有几周的存活时间,没想到经过免疫治疗和放疗4个月后,没有发现此前在他大脑中出现的黑色素瘤或新的癌细胞。这在医学界可谓重磅消息!医学专家表示,这正是免疫治疗目前为止最鲜活的成功案例。 免疫治疗利用自身人体免疫系统反击癌细胞 全国肿瘤登记中心2
Cancer－Cell：治疗晚期黑色素瘤新策略
晚期的肿瘤就是一个复杂的生态系统。尽管起源于一个细胞，随着生长肿瘤不断地演化，最终它包含有遗传性状和行为都存在显著差异的几个细胞亚群。这种细胞异质性使得晚期肿瘤难以治疗。 在发表于6月20日《癌细胞》(Cancer Cell)杂志上的一篇研究论文中，由牛津大学Ludwig癌症研究所Coli
《自然通讯》：抗击皮肤癌耐药性的新方法
Vemurafenib（威罗菲尼）是由罗氏制药公司开发的一种治疗晚期或不能切除（无法通过手术摘除）的黑色素瘤皮肤癌药物。2011年，美国食品和药物管理局（FDA）批准将vemurafenib用于治疗携带BRAF突变的晚期黑色素瘤患者，此前的临床试验结果显示当服用该药时，此类患者的生存显著增高。然
Cell子刊：肿瘤代谢的另一种机制
Emory大学的研究团队发现，一种主要的黑色素瘤突变会改变癌细胞代谢，让其依赖生酮作用中的酶。这项研究发表在七月二日的Molecular Cell杂志上。 B-raf基因的V600E突变可以促进细胞生长，这种突变存在于绝大多数黑色素瘤和一些结肠癌、甲状腺癌中。以B-raf V600E突变为靶标