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现有药物的重新组合可治疗肺癌!

肺癌仍然是全世界与癌症相关死亡的主要原因。与其他肿瘤类型相反,肺肿瘤存在大量的基因组改变 -这是暴露于烟草烟雾中的结果,这也是肺癌的主要原因。约10%的肺肿瘤在称为ATM的基因中携带突变。然而,在临床上没有药物可用于治疗ATM突变型肺癌。 利用前沿的高通量药物筛选分析患者的遗传组成如何影响他们对药物的反应,伦敦牛津大学路德维希癌症研究所的Sebastian Nijman小组做了一个发现了令人惊讶的结果 -具有ATM突变的癌细胞对抑制MEK酶的药物敏感。该研究发表在Nature Communications。 MEK是负责细胞增殖和存活的生物化学途径的一部分,而ATM在DNA损伤反应中起着中心作用。在ATM缺陷的肺癌细胞中,Nijman的团队发现MEK的抑制作用导致细胞不能增殖,使细胞凋亡。令人意想不到的是,MEK抑制剂迄今已被批准用于治疗一种类型的皮肤癌但却不是肺癌。 “通常,肺癌细胞对MEK抑......阅读全文

《Science》子刊:KRAS突变型肺癌或喜迎MEK抑制剂联合用药

  大约30%的癌症存在KRAS的活化突变,其通过称为MAPK的信号传导途径触发肿瘤发生与进展。虽然目前还没有直接针对KRAS的药物成功,但已经开发出针对MEK的靶向治疗。已知MEK是KRAS在癌症中促进MAPK级联反应的下游蛋白之一,因此针对MEK的靶向治疗理论上可抑制KRAS突变型肺癌,但实际效

欧盟授予SpringWorks公司MEK抑制剂mirdametinib孤儿药资格

  SpringWorks Therapeutics是一家临床阶段的生物制药公司,致力于为患有严重罕见疾病和癌症的患者开发改变生命的药物。近日,该公司宣布,欧盟委员会(EC)已授予mirdametinib(前称PD-0325901)治疗1型神经纤维瘤病(NF1)的孤儿药资格。mirdametinib

Nature Medicine:黑色素瘤测序发现MEK抑制剂靶点

  Spitzoid型黑色素瘤是一种看起来很像Spitz痣的黑色素瘤,往往出现在儿童和青少年身上。这类肿瘤通常由ALK、RET、ROS1和BRAF等基因的融合引起。不过,对于近一半的病例,目前还未发现遗传驱动因素。  近日,美国圣裘德儿童研究医院(St. Jude Children's Re

Nat Commun:科学家有望开发出新型个体化肺癌疗法

  肺癌如今依然是全球癌症死亡相关的主要原因,相比其它类型肿瘤而言,肺部肿瘤往往会表现出大量的基因组变化,这或许是暴露于烟草烟雾中致癌物的结果,而烟草依然是引发肺癌的主要原因,大约10%的肺部肿瘤都会携带一种名为ATM的基因突变,然而目前在临床中并没有可用药物来治疗ATM突变的肺癌。  近日,一项刊

现有药物的重新组合可治疗肺癌!

  肺癌仍然是全世界与癌症相关死亡的主要原因。与其他肿瘤类型相反,肺肿瘤存在大量的基因组改变  -这是暴露于烟草烟雾中的结果,这也是肺癌的主要原因。约10%的肺肿瘤在称为ATM的基因中携带突变。然而,在临床上没有药物可用于治疗ATM突变型肺癌。   利用前沿的高通量药物筛选分析患者的遗传组成如何

完全“抑制剂”癌基因 降低肺癌发生

  肺癌是所有肿瘤病症中致死率最高的恶魔。日前,从中科院昆明动物研究所传来了好消息,该所肿瘤干细胞生物学学科组已成功揭示癌基因维持肺癌的发生机制。该成果已在线发表于国际期刊《治疗诊断学》。  据介绍,HUWE1基因是一种泛素化连接酶,它可通过调节底物的稳定性,控制着细胞内大量与肿瘤发生密切相关的生物

ASCO盘点|肿瘤药物的五大趋势

  2016年的美国临床肿瘤学会(ASCO)年会已经成功闭幕,我们归纳总结了一部分新数据和肿瘤药物开发的趋势,以供读者参考。  I. 肿瘤免疫疗法:PD-1组合疗法蓬勃向上  与去年ASCO年会一样,本次会议的报告集中在PD-1 / PD-L1抗体的抗肿瘤治疗方案。目前为止,PD-1受体抑制剂已在已

新药安卓健为Kras突变恶性肿瘤推荐治疗方案

  Kras突变的恶性肿瘤尚无公开的针对性治疗方案。作为Ras/Raf/MEK/ERK细胞信号传导通路上游基因,Ras(包括Kras、Nras、Hras)基因抑制剂的成功开发极大程度上促进了对Kras突变恶性肿瘤的治疗研究。   研究表明,所有真核细胞中均存在Ras/Raf/MEK/ERK这一细胞

两企业联手构建靶向疗法组合

  今日,Verastem Oncology公司宣布,与日本Chugai Pharmaceutical公司达成一项全球独家许可协议,Verastem获得Chugai开发的RAF/MEK抑制剂CH5126766(CKI27)的全球开发和推广权益。目前,CH5126766正被开发治疗携带KRAS突变的

Nature Genetics:靶向性抗癌药物为何失效

  加州大学的科学家们发现,蛋白YAP在癌症对靶向性治疗的抵抗中扮演了关键性作用。正常情况下,这种蛋白主要负责在发育阶段驱动器官生长,在成年阶段调控器官大小。  这项发表在Nature Genetics杂志上的研究,展示了高水平YAP帮助癌细胞生存的具体机制。研究显示,联合疗法可以克服癌细胞对单个靶