激素决定了你会不会胖？
在如今的社会，不少人都会被体重问题所困扰，超重者往往会因为超重的并发症、来源于身边的异样眼光等因素来寻求减肥方法，这也催生出了巨大的减肥市场。可是，在你苦苦寻求减重途径之时，你有没有想过一个问题：身上的肥肉，究竟是怎么来的呢？实际上，超重很可能并不是你的错，而是身体里调控体重的系统“宕机”了！至于这台精密系统对体重究竟有着怎么样的影响，我们不妨看一看这篇文章的解答。 调控能量平衡的“机器” 我们吃饭往往是基于一种自然而然的直觉：感到饥饿，就会靠吃东西来消除不舒服的饥饿感；而吃到一定程度，又会自然产生饱腹感，从而停止进食。由于我们在生活中形成的固定印象，肥胖的人总会被标上“管不住嘴”、“对吃上瘾”的标签，这些标签有时甚至会带来歧视。然而，这些标签实际上毫无道理，因为胖人尽管可能的确吃得多，但大多数情况下并不是因为自己“管不住嘴”，而是异常的饥饿感和饱腹感导致了这一现象。 众所周知，下丘脑是人类调节内分泌系统的高级中枢，生......阅读全文
调节血糖浓度的激素
参与血糖浓度调节的激素有两类：一类是降低血糖的激素，主要有胰岛素和胰岛素样生长因子；一类是升高血糖的激素，这类激素包括肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素和生长激素等。
甲状腺激素的调节过程
脑垂体分泌的促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）促进甲状腺激素合成和分泌全过程，而TSH的分泌又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（thyortropin releasing hornone，TRH）的调节。应激状态、环境温度改变和某些疾病都通过TRH影
甲状旁腺激素的分泌调节
TH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。血浆钙浓度轻微下降时，就可使甲状旁腺分泌PTH迅速增加，血钙浓度降低可直接刺激甲状旁腺细胞释放PTH，PTH动员骨钙入轿，增强肾重吸收钙，结果使已降低了血钙浓度迅速回升。相反，血钙浓度升高时，PTH分泌减少。长时间的高血钙，可使甲状旁腺发生萎缩，而长时间的低
关于甲状腺激素的调节过程
脑垂体分泌的促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）促进甲状腺激素合成和分泌全过程，而TSH的分泌又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）的调节。应激状态、环境温度改变和某些疾病都通过TRH影
关于糖原激素的调节介绍
体内肾上腺素和胰高血糖素可通过cAMP连锁酶促反应逐级放大，构成一个调节糖原合成与分解的控制系统。 当机体受到某些因素影响，如血糖浓度下降和剧烈活动时，促进肾上腺素和胰高血糖素分泌增加，这两种激素与肝或肌肉等组织细胞膜受体结合，由G蛋白介导活化腺苷酸环化酶，使cAMP生成增加，cAMP又使cA
激素对物质代谢的调节
细胞的物质代谢反应不仅受到局部环镜的影响，即各种代谢底物、产物的正、负反馈调节，而且还受来自于机体其它组织器官的各种化学信号的控制，激素就属于这类化学信号。激素是一类由特殊的细胞合成并分泌的化学物质，它随血液循环于全身，作用于特定的组织或细胞(称为靶组织或靶细胞，target cell)
激素对糖异生的调节介绍
激素调节糖异生作用对维持机体的恒稳状态十分重要，激素对糖异生调节实质是调节糖异生和糖酵解这两个途径的调节酶以及控制供应肝脏的脂肪酸，更大量的脂肪酸的获得使肝脏氧化更多的脂肪酸，也就促进葡萄糖合成，胰高血糖素促进脂肪组织分解脂肪，增加血浆脂肪酸，所以促进糖异生；而胰岛素的作用则正相反。胰高血糖素和
促肾上腺皮质激素释放激素的调节
RH与腺垂体促肾上腺皮质激素细胞的膜上CRH受体结合，通过增加细胞内cAMP与Ca2+促进ACTH的释放。 为神经垂体及下丘脑中含有的能刺激促肾上腺皮质激素释放的物质。在垂体门脉血液中，末梢血中发现也有此类因子。其合成部位尚不太清楚。由于其不太稳定，影响了纯化过程。主要作用于促垂体的促肾上腺皮
甲状腺激素分泌、运输、代谢及调节
1.分泌：在垂体促甲状腺激素刺激下，经过一系列变化，T3、T4被甲状腺上皮细胞分泌、释放入血液。2.运输：血液中99%以上的T3、T4和血浆蛋白结合，其中，主要和甲状腺素结合球蛋白结合，少量和前白蛋白、白蛋白结合。约占血浆中总量0.4%的T3和0.04%的T4是游离的，只有游离的T3、T4才能进入靶
关于甲状腺激素的调节内容介绍
甲状腺的功能受下丘脑、垂体前叶和血中T3、T4浓度的调节，三者组成一个反馈系统。下丘脑的神经分泌细胞产生促甲状腺激素释放激素(TRH)，释放到垂体门脉系中，兴奋垂体前叶产生TSH，TSH再兴奋甲状腺分泌T3、T4。血中游离T3、T4过高时，抑制TSH的分泌，过低时TSH分泌增多，从而兴奋甲状腺的
激素对糖异生的调节过程介绍
激素调节糖异生作用对维持机体的恒稳状态十分重要，激素对糖异生调节实质是调节糖异生和糖酵解这两个途径的调节酶以及控制供应肝脏的脂肪酸，更大量的脂肪酸的获得使肝脏氧化更多的脂肪酸，也就促进葡萄糖合成，胰高血糖素促进脂肪组织分解脂肪，增加血浆脂肪酸，所以促进糖异生；而胰岛素的作用则正相反。胰高血糖素和胰岛
抗利尿激素的调节功能介绍
ADH的调节：①渗透压：血浆渗透压升高可兴奋位于视上核或第三脑室附近的渗透压感受器致使ADH释放，血浆渗透压低则抑制ADH释放。②血容量：血容量低可兴奋位于左心房及大静脉内的容量感受器致使ADH释放；血容扩张时抑制其释放。③体循环动脉压：血压低可兴奋颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器使ADH释放。④精神
关于抗利尿激素的调节介绍
①渗透压：血浆渗透压升高可兴奋位于视上核或第三脑室附近的渗透压感受器致使ADH释放，血浆渗透压低则抑制ADH释放。 ②血容量：血容量低可兴奋位于左心房及大静脉内的容量感受器致使ADH释放；血容扩张时抑制其释放。 ③体循环动脉压：血压低可兴奋颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器使ADH释放。 ④精
调节血糖浓度的激素都有哪些？
参与血糖浓度调节的激素有两类：一类是降低血糖的激素，主要有胰岛素和胰岛素样生长因子；一类是升高血糖的激素，这类激素包括肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素和生长激素等。
关于激素对糖异生的调节介绍
激素调节糖异生作用对维持机体的恒稳状态十分重要，激素对糖异生调节实质是调节糖异生和糖酵解这两个途径的调节酶以及控制供应肝脏的脂肪酸，更大量的脂肪酸的获得使肝脏氧化更多的脂肪酸，也就促进葡萄糖合成，胰高血糖素促进脂肪组织分解脂肪，增加血浆脂肪酸，所以促进糖异生；而胰岛素的作用则正相反。胰高血糖素和
性激素的分泌调节相关介绍
性激素分泌的周期性和阶段性由于机体对地球物理环境周期性变化以及对社会生活环境长期适应的结果，使激素的分泌产生了明显的时间节律，血中激素浓度也就呈现了以日、月、或年为周期的波动。这种周期性波动与其它刺激引起的波动毫无关系，可能受中枢神经的“生物钟”控制。 性激素在血液中的型式及浓度激素分泌入血液
激素对糖异生作用的调节介绍
激素调节糖异生作用对维持机体的恒稳状态十分重要，激素对糖异生调节实质是调节糖异生和糖酵解这两个途径的调节酶以及控制供应肝脏的脂肪酸，更大量的脂肪酸的获得使肝脏氧化更多的脂肪酸，也就促进葡萄糖合成，胰高血糖素促进脂肪组织分解脂肪，增加血浆脂肪酸，所以促进糖异生；而胰岛素的作用则正相反。胰高血糖素和
甲状腺激素的分泌、运输、代谢与调节
1.分泌：在垂体促甲状腺激素刺激下，经过一系列变化，T3、T4被甲状腺上皮细胞分泌、释放入血液。2.运输：血液中99%以上的T3、T4和血浆蛋白结合，其中，主要和甲状腺素结合球蛋白结合，少量和前白蛋白、白蛋白结合。约占血浆中总量0.4%的T3和0.04%的T4是游离的，只有游离的T3、T4才能进入靶
关于胆固醇的激素的调节介绍
HMGCoA还原酶在胞液中经蛋白激酶催化发生磷酸化丧失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脱去磷酸恢复酶活性，胰高血糖素等通过第二信使cAMP影响蛋白激酶，加速HMGCoA还原酶磷酸化失活，从而抑制此酶，减少胆固醇合成。胰岛素能促进酶的脱磷酸作用，使酶活性增加，则有利于胆固醇合成。此外，胰岛素还能
关于胆固醇合成激素的调节介绍
HMGCoA还原酶在胞液中经蛋白激酶催化发生磷酸化丧失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脱去磷酸恢复酶活性，胰高血糖素等通过第二信使cAMP影响蛋白激酶，加速HMGCoA还原酶磷酸化失活，从而抑制此酶，减少胆固醇合成。胰岛素能促进酶的脱磷酸作用，使酶活性增加，则有利于胆固醇合成。此外，胰岛素还能
甲状腺激素的分泌、运输、代谢与调节
1.分泌：在垂体促甲状腺激素刺激下，经过一系列变化，T3、T4被甲状腺上皮细胞分泌、释放入血液。2.运输：血液中99%以上的T3、T4和血浆蛋白结合，其中，主要和甲状腺素结合球蛋白结合，少量和前白蛋白、白蛋白结合。约占血浆中总量0.4%的T3和0.04%的T4是游离的，只有游离的T3、T4才能进入靶
关于糖酵解的激素的调节介绍
正常生理条件下，人体内的各种代谢过程受到严格而精细的调节，以保持内环境稳定，适应机体生理活动的需要。这种调节控制主要是通过改变酶的活性来实现的。己糖激酶（葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶是糖酵解的关键酶，它们的活性大小，直接影响着整个代谢途径的速度和方向，其中以磷酸果糖激酶-1最为重要
关于肾上腺激素的分泌与调节介绍
人体的肾上腺皮质分泌的甾体类激素，称为肾上腺皮质激素，简称“皮质激素”主要功能是调节动物体内的水盐代谢和糖代谢。在各种脊椎动物中普遍存在。从肾上腺皮质中可提取出数十种甾醇类结晶。皮质激素进入血液循环后，一般与血中特异的蛋白质——皮质激素运载蛋白形成可逆的非共价键复合物，使激素免受破坏，并可调节血
脂肪酸的激素的调节介绍
胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素及生长素等均参与对脂肪酸合成的调节。 胰岛素能诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及柠檬酸裂解酶的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进乙酰CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。 胰高血糖素等可通过增加cAMP，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化
关于促肾上腺皮质激素释放激素的调节介绍
CRH与腺垂体促肾上腺皮质激素细胞的膜上CRH受体结合，通过增加细胞内cAMP与Ca2+促进ACTH的释放。 为神经垂体及下丘脑中含有的能刺激促肾上腺皮质激素释放的物质。在垂体门脉血液中，末梢血中发现也有此类因子。其合成部位尚不太清楚。由于其不太稳定，影响了纯化过程。主要作用于促垂体的促肾上腺
雌激素相关受体调节剂研究获进展
近日，广州生物医药与健康研究院博士丁克团队宣布，经过多年努力，成功设计和合成了国际首个亚型选择性雌激素相关受体-α（ERRα）激动剂。进一步的生物学评价表明，化合物具有较好的药代动力学性质和良好的安全性参数。DK3在多种动物体内、外模型中表现出较好的改善Ⅱ型糖尿病、非酒精脂肪肝等
雌激素如何调节骨量？研究发现靶细胞
对于骨骼而言，雌激素是重要的调节因子。它的缺失可能导致骨质疏松症等疾病，因为无法抑制骨吸收。研究人员知道，雌激素通过调节关键细胞因子RANKL（NF-κB受体活化因子配体）的表达来调节骨骼健康，但他们不清楚具体的靶细胞。 “这个问题已经争论了很多年，”奥地利维也纳兽医大学的Reinhold E
盐皮质激素在血压调节中的作用
醛固酮作为盐皮质激素的主要代表，直接参与肾脏调节水盐代谢，维持血压平衡。除了肾脏，皮肤也是调控水盐代谢的重要器官，Titze等[28]发现，皮肤组织间隙钠的增加可使渗透压升高，激活单核吞噬细胞系统，增加皮肤淋巴管数量而促进回流，同时通过单核吞噬细胞中TonEBP/VEGFC信号途径调控细胞外液容
大脑神经元的“能量工厂”能够调节血糖水平
耶鲁大学医学院的研究者发现，大脑神经元的线粒体能控制餐后血糖高峰的水平。 一般认为血糖水平主要是由胰岛素、肝脏和肌肉来控制。然而，耶鲁大学的研究者发表在《细胞》杂志的最新研究发现，某些神经元线粒体在全身血糖调节中发挥重要作用。这个新发现有助于我们更好地理解2型糖尿病是如何发展的。
我国学者破解豆科植物能量和共生固氮调节之谜
12月2日，河南大学省部共建作物逆境适应与改良国家重点实验室王学路团队在《科学》发表研究论文，揭示了豆科植物根瘤固氮能力调节的分子机制。在研究中，该团队发现一种新的能量感受器蛋白可以通过重新调整根瘤内部碳源的分配，调节豆科植物共生固氮能力。生物固氮是自然界生物可用氮的最大天然来源，豆科植物与根瘤菌可