小儿鞍上生殖细胞瘤的发病原因及发病机制
发病原因 鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄生殖细胞，病因不清。 发病机制 典型的鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄，局部生长可压迫视丘下部，视交叉及临近结构，少数起源于鞍内向鞍上生长，可侵犯视神经或视交叉使其增粗变形，表现类似视神经胶质瘤，鞍上生殖细胞瘤的分化度差，恶性程度高，局部多呈浸润性生长，而且沿脑脊液循环及血循环播散种植或转移的发生率也较松果体区者高，约为33%，起源于生殖细胞，呈浸润性生长，大多呈灰红色，质软易碎，可见出血，囊变及钙化，镜下肿瘤由大的肿瘤细胞和小的淋巴样两种细胞组成，前者呈圆形或多角形，胞浆丰富，核大圆，染色体较小；淋巴细胞存在于间质中或混于瘤细胞间，肿瘤恶性度为Ⅱ～Ⅲ级。......阅读全文
小儿鞍上生殖细胞瘤的发病原因及发病机制
发病原因 鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄生殖细胞，病因不清。 发病机制 典型的鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄，局部生长可压迫视丘下部，视交叉及临近结构，少数起源于鞍内向鞍上生长，可侵犯视神经或视交叉使其增粗变形，表现类似视神经胶质瘤，鞍上生殖细胞瘤的分化度差，恶性程度高
小儿鞍上生殖细胞瘤的发病机制
典型的鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄，局部生长可压迫视丘下部，视交叉及临近结构，少数起源于鞍内向鞍上生长，可侵犯视神经或视交叉使其增粗变形，表现类似视神经胶质瘤，鞍上生殖细胞瘤的分化度差，恶性程度高，局部多呈浸润性生长，而且沿脑脊液循环及血循环播散种植或转移的发生率也较松果体区者高，约
小儿肾母细胞瘤的发病原因及发病机制
发病原因 肾母细胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后肾胚芽异常增生所致。肾母细胞瘤增生复合体(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病变。近年来已确认肿瘤抑制基因WT1与WT2的缺失与部分肾母细胞瘤的发生有关。 肾母细胞瘤的发病原因尚不明了，有一定的家
小儿鞍上生殖细胞瘤的概述
小儿鞍上生殖细胞瘤是鞍上区最常见的生殖细胞起源的肿瘤，起源于第三脑室底部和垂体柄。鞍上生殖细胞瘤的组织学特点与松果体区生殖细胞瘤基本相同，但其临床特点又有独特之处。生殖细胞肿瘤包括生殖细胞瘤、胚胎性癌、卵黄囊瘤（内胚窦瘤）、绒毛膜癌和畸胎瘤。其中生殖细胞瘤发病率最高，其次为畸胎瘤。鞍上生殖细胞瘤
小儿鞍上生殖细胞瘤的检查
1.脑脊液检查 由于此类肿瘤易发生蛛网膜下腔播散转移，脑脊液脱落细胞学检查有重要诊断价值。 2.血清检查 由于肿瘤的原始胚胎特性，故血清中甲胎蛋白（AFP）、绒毛膜促性腺激素（HCG）及瘤胚抗原（CEA）的动态测量对疾病的诊断、疗效的评价和复发的监测均有一定的意义。CEA可略升高。AFP升
小儿鞍上生殖细胞瘤的诊断
有长期尿崩症病史的学龄期儿童，尤其是女孩，当合并有视力视野损害或出现生长发育迟缓、颅内压增高时，应想到此病的可能，可进一步行神经放射检查或脑脊液和血液的实验室检查。
小儿烟雾病的发病原因及发病机制
与其他脑血管疾病相鉴别，如颅内出血症，脑血管栓塞等。 1.脑血管出血(cerebrovascular hemorrhage) 最常见于颅脑外伤，产伤，有时血小板减少性紫癜，再生障碍性贫血，血友病，白血病，脑肿瘤以及后天获得性迟发性维生素K缺乏症等，均可并发脑血管出血，临床起病急，出现惊厥，昏迷
小儿鞍上生殖细胞瘤的临床表现
病程较长，临床主要表现为尿崩症，视力视野障碍及视丘下部-垂体功能紊乱，部分病人可出现颅内压增高(11%)，尿崩症几乎发生于所有儿童，并多以此为首发症状，肿瘤直接压迫视神经或梗阻室间孔造成颅内压增高均可导致视神经原发或继发萎缩，而出现视力下降，视野缺损可以表现为双颞侧偏盲，同向性偏盲或视野向心性缩
鞍结节脑膜瘤的病因及发病机制
病因 鞍结节脑膜瘤的发生原因尚不清楚。有人认为与内环境改变和基因变异有关，但并非单一因素所致。颅脑外伤、放射性照射、病毒感染等使细胞染色体突变或细胞分裂速度增快可能与脑膜瘤的发生有关。分子生物学研究已经证实，脑膜瘤最常见为22对染色体上缺乏一个基因片段。 发病机制 鞍结节脑膜瘤多呈球形生长
胆脂瘤的发病原因及发病机制
发病原因 总体来看，胆脂瘤分为先天性和后天性两种。前者被认为起源于胚源性残留上皮，常见于岩尖、乳突和中耳。后天性胆脂瘤则分为两种：继发于慢性化脓性中耳炎称后天继发性胆脂瘤，继发于中耳渗液者称为后天原发性胆脂瘤。 而颅内胆脂瘤目前认为系胚胎期（妊娠3-5周）神经管闭合时混入了外胚层成分所导致。