发现土壤细菌产生抗生素关键机制
临床上使用的抗生素大多来自于土壤细菌，它们利用类似于激素的小分子严格控制其抗生素的生产。但由于细菌在实验室培养基中将停止生产抗生素，因此其机制难以被探明。来自英国的科学家们首次将土壤细菌中抗生素的产生和控制机制可视化。他们研究了一类特定的细菌激素 AHFCAs，及其控制放线菌-辅酶链霉菌生产抗生素的过程。利用 X 射线晶体学和单粒子低温电子显微镜技术，他们确定了细胞内转录因子及其结合 AHFCA 激素之一后的结构，并阐明了其在 DNA 释放和开启抗生素生产流程中的作用。这项研究于 2 月 3 日在《自然》（Nature）发表，有望使抗生素的制造更高效、更经济，并为发现新的抗生素开辟机会。......阅读全文
抗生素的作用机制
抗生素产生杀菌作用主要有4种机制,即:抑制细菌细胞壁的合成、与细胞膜相互作用、干扰蛋白质的合成以及抑制核酸的复制和转录。
糖苷类抗生素的作用机制
糖苷类抗生素的作用机制主要有两类，一类是通过抑制革兰阳性菌肽聚糖的合成，如雷莫拉宁(ramop?lanin)；另一类是抑制DNA促旋酶的活性，如新生霉素(novobiocin)。
发现土壤细菌产生抗生素关键机制
临床上使用的抗生素大多来自于土壤细菌，它们利用类似于激素的小分子严格控制其抗生素的生产。但由于细菌在实验室培养基中将停止生产抗生素，因此其机制难以被探明。来自英国的科学家们首次将土壤细菌中抗生素的产生和控制机制可视化。他们研究了一类特定的细菌激素 AHFCAs，及其控制放线菌-辅酶链霉菌生产
β-内酰胺类抗生素的作用机制
各种β-内酰胺类抗生素的作用机制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。除此之外，对细菌的致死效应还应包括触发细菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性
碳青霉烯类抗生素耐药机制
碳青霉烯类抗生素一种非典型β-内酰胺类抗生素，具有抗菌谱广、抗菌活性强以及对β-内酰胺酶稳定以及毒性低等特点，对控制耐药菌、产酶菌感染及免疫缺陷者感染发挥着重要作用。其结构与青霉素类的青霉环相似，不同之处在于噻唑环上的硫原子为碳所替代，且C2与C3之间存在不饱和双键；另外，其6位羟乙基侧链为反式构象
β-内酰胺类抗生素的耐药机制
细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制可概括为： ① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使
β-内酰胺类抗生素有哪些作用机制？
各种β-内酰胺类抗生素的作用机制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。除此之外，对细菌的致死效应还应包括触发细菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性
简述糖肽类抗生素的作用机制
糖肽类抗生素作用机制通过作用于细菌细胞壁，与细胞壁黏肽合成中的D-丙氨酰-D-丙氨酸形成复合物，抑制了细胞壁的合成。其作用部位与β-内酰胺类抗生素不同，不与青霉素类竞争结合部位。此类抗生素的化学结构和作用机制独特，故与其他抗菌药物无交叉耐药现象。
耐抗生素细菌背后的惊人机制
每年，有更多的细菌菌株对我们用以治疗致命性感染的抗生素，发展出了耐药性。美国斯克里普斯研究所（TSRI）的科学家们，一直都在努力开发新型抗生素，包括arylomycin，但是试验表明，细菌也有可能对arylomycin产生耐药性。 现在，TSRI的科学家们发现，一种重要的人类病原体——金黄色葡
β-内酰胺类抗生素的作用机制介绍
各种β-内酰胺类抗生素的作用机制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。除此之外，对细菌的致死效应还应包括触发细菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性