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中山大学附属肿瘤医院肿瘤研究所徐瑞华教授长期从事消化道肿瘤个体化治疗及抗癌药物研究。该课题组利用NuRNA™ Human Central Metabolism PCR Array研究发现在非贴壁的结直肠癌细胞中，脂肪酸氧化（FAO）通路被激活。而在转移的肿瘤中，CPT1A表达上调，由CPT1A介导的FAO通路激活，通过调控氧化还原稳态抑制其失巢凋亡，促进非粘附的CRC细胞增殖存活。该研究成果发表在学术期刊Oncogene（IF:6.854）。 研究背景 结直肠癌（CRC）是最常见的肠胃肿瘤，由于其容易发生远端转移，使之成为肿瘤相关死亡的主要原因。远端转移是一个复杂的过程，具有侵袭性的癌细胞从原发肿瘤中脱离，进入血液和淋巴管，只有其中一些细胞可以从血管渗出，并定居在新的器官，形成远端转移。转移过程中大部分细胞，由于脱离原发灶，失去与胞外基质的粘附，导致细胞失巢凋亡。 FAO也称为β-氧化，是脂肪酸分解产......阅读全文
中山大学附属肿瘤医院肿瘤研究所徐瑞华教授长期从事消化道肿瘤个体化治疗及抗癌药物研究。该课题组利用NuRNA™ Human Central Metabolism PCR Array研究发现在非贴壁的结直肠癌细胞中，脂肪酸氧化（FAO）通路被激活。而在转移的肿瘤中，CPT1A表达上调，由CPT1A
中山大学附属肿瘤医院肿瘤研究所徐瑞华教授长期从事消化道肿瘤个体化治疗及抗癌药物研究。该课题组利用NuRNA™ Human Central Metabolism PCR Array研究发现在非贴壁的结直肠癌细胞中，脂肪酸氧化（FAO）通路被激活。而在转移的肿瘤中，CPT1A表达上调，由CPT1A介导的
蛋白质的合成水胞内和胞外两方面信号调控。其中，在翻译起始时，eIF4F对信使RNA的识别并形成三元复合体（ternary complex，简称TC）是其中至关重要的一步【1,2】。在压力信号下，TC的成分之一，eIF2a发生磷酸化，并与eIF2B结合，从而抑制TC的形成【3-6】。直肠癌细胞（c
中山大学附属肿瘤医院肿瘤研究所徐瑞华教授长期从事消化道肿瘤个体化治疗及抗癌药物研究，今年下半年其研究组接连在Oncogene，Gut上发文，分别报道了结直肠癌抵抗失巢凋亡的新机制，以及液体活检追踪HER2阳性晚期胃癌耐药性的新发现。 失巢凋亡是由于细胞与细胞外基质和其他细胞失去接触而诱导的一种
失巢凋亡是由于细胞与细胞外基质和其他细胞失去接触而诱导的一种特殊的程序化细胞死亡形式，在机体发育、组织自身平衡、疾病发生和肿瘤转移等方面起重要作用。失巢凋亡也是癌症转移需要克服的一个重要障碍，结直肠癌具有高转移率会导致病人死亡，但结直肠癌抵抗失巢凋亡的具体机制仍不清楚。最近来自中山大学的学者们对
记者8月27日从中科院分子影像重点实验室获悉，该实验室研究员刘振宇与中山大学第六附属医院孟晓春、中国医学科学院肿瘤医院张红梅、云南省肿瘤医院李振辉、复旦大学附属肿瘤医院蔡国响和河南省人民医院王梅云等科研人员合作开展的多中心“影像组学预测直肠癌术后远端转移”临床研究工作获得新突破，相关研
近日，药学院教授沈晓燕课题组，与中国科学院上海药物研究所研究员郑明月课题组合作，在自噬与结直肠癌发病机制领域取得新进展。6月17日，研究成果以《SNX10（分选连接蛋白10）通过控制SRC的自噬降解来抑制结肠直肠癌的发生和发展》（“SNX10 (sorting nexin 10) inhibit
美国斯坦福大学医学院研究人员发现，衍生自维生素A的一种化合物——视黄酸，在抑制小鼠和人类结直肠癌上起着重要作用。相关成果近日刊登于《免疫学》期刊。 癌症小鼠肠道内的代谢产物水平低于正常水平。此外，如果一些结直肠癌患者的肠道组织中高水平地表达一种可降解视黄酸的蛋白质，那么他们往往比其他患者的表
80％结肠直肠癌的发病可能和高脂肪、低纤维素饮食有关，但不良饮食习惯导致癌症的确切途径尚不清楚。 在一项新研究中，克利夫兰诊所的研究人员已经确定了在高脂肪饮食和结肠肿瘤生长之间发挥关键作用的特定分子途径。 该研究成果7月6日发表于《Stem Cell Reports》杂志。研究人员指出，高脂
结直肠癌(colorectal cancer, CRC)属于世界上第三大最常见的恶性肿瘤。近年来，随着生活水平的提高，国内外结直肠癌的发病率保持着稳定增长的态势，严重威胁着人类的健康。因此，建立合适、可靠的结直肠癌动物模型，对于其病程机理研究和临床药物治疗都具有重大意义。首先，让我们了解一下结直